【摘 要】
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背景与目的：微血管的病理性增生，细胞外基质的破坏以及炎性反应是人胸主动脉瘤的主要病理特征。已有研究显示CD248与肿瘤血管的增生关系密切，但CD248与人胸主动脉瘤的相关性尚未
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背景与目的：微血管的病理性增生，细胞外基质的破坏以及炎性反应是人胸主动脉瘤的主要病理特征。已有研究显示CD248与肿瘤血管的增生关系密切，但CD248与人胸主动脉瘤的相关性尚未见报道。因此本研究旨在探索CD248在人胸主动脉瘤（非马凡氏综合征）病变过程中的作用。 方法与结果：免疫荧光染色显示与非主动脉瘤组相比，胸主动脉瘤组患者血管壁的CD3+，CD8+，CD68+，CD31+细胞显著增多，部分 CD31+细胞亦表达 MMP2或MMP3。CD248在胸主动脉瘤患者血管壁表达增高，主要位于主动脉壁的中层和外层，且部分CD248+细胞定位于CD8+T细胞，即CD248+CD8+T细胞。胸主动脉瘤患者外周血中的CD248+CD8+T细胞明显降低。外周血中分离得到的CD248+CD8+T细胞比CD248-CD8+T细胞表达更低的IF-1β，INF-γ等促炎因子，更高的抑炎因子IL-10。体外实验显示，CD248-CD8+T细胞与人主动脉内皮细胞共培养后，可使人主动脉内皮细胞MMP2和MMP3表达明显增高；而CD248+CD8+T细胞可使人主动脉内皮细胞 MMP2和MMP3的表达降低。划痕实验结果显示CD248+CD8+T细胞可抑制共培养后的人主动脉内皮细胞的迁移。 结论：我们在胸主动脉瘤患者外周血及瘤体局部发现了CD248+CD8+T细胞亚群。该细胞亚群在胸主动脉瘤患者外周血中降低，组织局部增高。结果提示胸主动脉瘤病变发生时，CD248+CD8+细胞亚群从外周血募集到瘤体局部，通过减少CD31+细胞分泌 MMP，降低炎性反应，抑制内皮细胞迁移从而减缓胸主动脉瘤的病变进程。
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