【摘 要】
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越来越多的证据表明，哮喘是一种慢性气道炎症性疾病，因此炎症细胞浸润在其发病中起重要作用。现已阐明，白细胞通过粘附分子与血管内皮细胞及气道上皮粘附是炎症细胞浸润的基础。
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越来越多的证据表明，哮喘是一种慢性气道炎症性疾病，因此炎症细胞浸润在其发病中起重要作用。现已阐明，白细胞通过粘附分子与血管内皮细胞及气道上皮粘附是炎症细胞浸润的基础。近年来国外有数篇哮喘患者及动物模型气管上皮细胞及粘膜下层气管内皮细胞粘附分子ICAM-1增加的报道。由于取材的限制，上述研究限于较大的支气管上皮细胞及其粘膜下层血管内皮细胞ICAM-1表达变化。迄今为止尚未见系统研究哮喘患者或动物模型肺组织ICAM-1表达的报道；活体观察哮喘动物模型气管微循环中白细胞与血管内皮细胞粘附也未见报道，在人体更难实施。为此，本研究应用卵蛋白免疫Wistar大鼠2周后，再用卵蛋白经气管一次滴入激发制备了哮喘大鼠动物模型，并活体观察了卵蛋白激发后不同时间白细胞与气管微循环血管内皮细胞粘附；用免疫组化方法测定了支气管上皮细胞、肺动脉内皮细胞、肺静脉内皮细胞及肺泡上皮细胞ICAM-1表达的动态变化；应用原位杂交方法测定哮喘大鼠支气管上皮细胞、肺动脉内皮细胞、脉静脉内皮细胞及肺泡上皮细胞ICAM-1 mRNA表达变化。 实验结果表明免疫激发后大鼠气道内压呈两度增加。首次增加出现在免疫激发后4分钟内，30分钟内降至正常，第二次增加出现在激发2小时以后。免疫激发后大鼠肺灌流量明显下降，肺灌注氨茶碱后可使灌流量明显回升，但氨茶碱对正常大鼠肺灌流量无影响。以上结果提示哮喘大鼠存在气道收缩。肺组织病理结果显示哮喘大鼠有明显
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