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目的：观察姜黄素对慢性坐骨神经压迫损伤(CCI)大鼠痛阈、脊髓转录因子NF-κBp65和趋化因子受体CX3CR1表达的影响，探讨姜黄素影响其表达的机制。
方法：雄性SD大鼠120只，体质量220～250g，随机分为4组：①假手术组（Sham组）：钝性分离大鼠右后足皮肤、肌肉和坐骨神经，但不结扎坐骨神经；②CCI组：结扎坐骨神经；③姜黄素组（Cur组）：CCI后，腹腔注射姜黄素100mg·kg-1·d-1，持续至术后14天；④溶剂对照组（SC组）：CCI后，腹腔注射混悬溶剂，持续至术后14天。于术前2天和术后1、3、5、7、10、14天测定大鼠后足热缩足反射潜伏期(TWL)和机械缩足反射阈值(MWT)；各组于术后3、7、14天取大鼠L4-5段脊髓和L4、5背根神经节，用westenb1ot法测定脊髓NF-κBp65蛋白表达情况、用免疫组织化学法测定脊髓背角和背根神经节CX3CR1的动态变化。
结果：
1．痛阈的变化：术前2天各组TWL、MWT基础值无差别（Sham组11.9±1.8、49.1±3.7;CCI组11.9±2.0、49.3±5.9;Cur组12.2±1.2、50.3±5.4;SC组12.1±1.8、50.5±5.1）。与Sham组比较，CCI组术后各时间点TWL、MWT明显降低（P＜0.01），且在术后第3天降至最低（TWL为6.5±1.1;MWT为22.6±5.1），其后逐渐不同程度恢复；与CCI组比较，Cur组术后7、10、14天TWL明显增高（P＜0.05），术后10、14天MWT明显增高(P＜0.05);SC组与CCI组比较，术后各时间点TWL.MWT无差别；
2．脊髓腰膨大段NF-κBp65蛋白表达的变化：在本实验中，Sham组大鼠脊髓腰膨大段NF-κBp65蛋白仅有少量表达。CCI后，脊髓腰膨大段NF-1Bp65蛋白表达显著增加(P＜0.01)。CCI组在术后3天NF-1Bp65蛋白表达达到高峰。Cur组术后7、14天NF-κBp65蛋白表达均低于CCI组(P＜0.01)。SC组NF-κBp65蛋白表达与CCI组基本一致，两组无统计学差异；
3．脊髓背角及背根神经节CX3CR1阳性细胞表达的变化：Sham组大鼠术侧脊髓背角浅层及背根神经节仅有少量CX3CR1阳性细胞表达(脊髓背角为18.3±4.4;背根神经节为10.7±2.9)。CCI组大鼠术侧脊髓背角浅层和背根神经节的CX3CR1阳性细胞表达显著多于Sham组(P＜0.01)，在术后3天达到高峰(脊髓背角为45.0±6.1；背根神经节为28.8±3.5)。Cur组术侧CX3CR1阳性细胞表达在3天达到高峰，从第7天开始每个时间点表达均低于CCI组(P＜0.01)。SC组术侧CX3CR1表达与CCI组基本一致，两组无统计学差异。
结论：CCI可引起大鼠脊髓NF-κBp65和CX3CR1表达增加；腹腔注射姜黄素能有效地缓解CCI诱发的热痛敏和机械痛敏，并维持一定的时间，其机制可能是姜黄素通过抑制脊髓NF-κB的活化进而减少脊髓背角和背根神经节CX3CR1的表达。