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目的： 建立Wistar大鼠重症急性胰腺炎脑损伤模型，观察丙酮酸乙酯对重症急性胰腺炎脑组织中TNF-α、NF-κB和HMGB-1表达水平的影响，探讨急性重症胰腺炎并发脑损伤引起的胰性脑病的发病机制及丙酮酸乙酯对重症急性胰腺炎伴脑损伤的保护机制，为临床工作上治疗重症急性胰腺炎并发胰性脑病提供新的治疗思路。 方法： 采用健康Wistar大鼠54只，体重200±13g，随机分为三组：正常对照组(n=18)，模型组(n=18)，治疗组(n=18)。对照组仅对大鼠开腹并翻动数次胰腺后关腹；模型组、治疗组：于大鼠胰腺被膜下注射5％牛磺胆酸钠；分别给于治疗组、模型组在关腹前腹腔注射丙酮酸乙酯（EP）40mg/kg和等量乳酸钠林格式液，每隔6h小时重复注射一次。采用神经行为学评分（Longa法）判断造模是否成功。对比观察制模后6h、12h、24h下列指标变化：一般情况、大鼠的神经功能缺损情况、腹水量、血清淀粉酶水平、胰腺、脑组织（大体及光镜）病理评分，免疫组化法（S-P法）测定胰腺、脑组织中TNF-α、NF-κB的表达水平，用酶联免疫吸附检测各组大鼠血清中HMGB-1水平。 结果： 1、模型组与治疗组各时间点神经功能评分明显低于对照组；治疗组各时间点与模型组神经功能评分均有所升高（P＜0.05）。 2、制模后胰腺和脑组织病理损害评分值都在6h后开始增加，12h、24h治疗组较模型组分值减低（P＜0.05）。 3、模型组和治疗组大鼠的腹水和血清淀粉酶随时间延长增加，与对照组比较明显增加。治疗组较模型组减少，差异显著。（P＜0.05） 4、模型组和治疗组的胰腺、脑组织中，TNF-α、NF-κB的表达在6h后开始增强，24h仍在增长，与正常组比较均有增多，差异显著（P＜0.05）。TNF-α、NF-κB的表达与胰腺和脑组织病理损伤程度呈正相关。相同时间点TNF-α、NF-κB在治疗组中的表达较模型组降低（P＜0.05）。 5、大鼠血清中HMGB-1在对照组含量较低，在模型组含量明显增高，治疗组与模型组相比含量明显减低（P＜0.05）。 结论： 1、胰腺被膜下注射5%牛黄胆酸钠诱导SAP模型不同程度的出现大鼠脑损伤及神经功能缺损情况。 2、重症急性胰腺炎时胰腺和脑组织中TNF-α、NF-κB、HMGB-1的表达明显增加，并与胰腺、脑组织的病理损害程度程正相关。 3、丙酮酸乙酯对胰腺和脑组织中的TNF-α、NF-κB的表达均有抑制作用，对HMGB-1的表达也有抑制作用；减轻脑组织的损伤程度，对保护脑组织有一定作用。