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神经肌肉接头突触形成过程受到两种信号分子的作用：其一是agrin，通过其下游MuSK/rapsyn通路诱导乙酰胆碱受体(AChR)聚集:其二是乙酰胆碱(ACh)，通过激活Cdk5促使已形成的AChR聚集体消散。两种作用相互拮抗的最终结果使突触后膜AChR聚集，突触以外部分AChR聚集体解体。但是，目前对agrin和ACh相互拮抗的分子机制仍不清楚。
本研究揭示了calpain与rapsyn的相互作用住神经肌肉接头突触后分化中的作用。发现钙依赖蛋白酶calpain能够被胆碱能激动剂激活，并且参与Cdk5介导的乙酰胆碱受体聚集体的消散过程。用calpain的抑制剂或siRNA处理肌细胞，能够稳定AChR聚集。另一方面，与AChR结合在一起的agrin的下游信号分子一偶联蛋白rapsyn也能与calpain结合并抑制其活性，这种相互作用受到agrin的调节。下调rapsyn的表达能提高calpain的活性。通过转基因技术使agrin基因突变小鼠的肌肉组织特异地过量表达calpain的内源性抑制剂calpastatin可以挽救agrin突变小鼠的表型，减少AChR聚集体的消敞。这些结果显示calpain参与了ACh诱导的AChR聚集体的消散过程，而agrin通过rapsyn抑制calpain的活性，稳定AChR聚集。