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目的：重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis, SAP)发病急、进展快、并发症多,是引起全身炎症反应综合征(systemic inflammatory response syndrome, SIRS)的常见疾病。SIRS是多种疾病发展至多器官功能障碍综合征(multiple organs dysfunction syndrome, MODS)的前期表现。一日MODS发生,治疗十分困难,医疗费用及死亡率都将大大增加。因此,阻断SIRS向MODS的进展是降低SAP病死率的关键。多形核中性粒细胞(polymorphonuclear neutrophils, PMN),是炎症反应的重要标志,在炎症的发生、发展和转归中发挥关键作用。近期研究认为PMN凋亡延迟或障碍进而导致炎症反应持续发展和加剧是SIRS的主要病理生理过程。PMN凋亡主要有两种途径：一是死亡受体途径；二是线粒体介导途径。线粒体被称为细胞凋亡的“引发器”、“放大器”,在中性粒细胞凋亡中起着十分重要的作用。线粒体细胞色素C (Cytochrome c, Cyt-c)是一种重要的凋亡蛋白,在细胞线粒体凋亡途径中发挥至关重要的作用。本实验通过制备大鼠重症急性胰腺炎SIRS模型,从PMN凋亡延迟的角度对SIRS进行研究,应用大黄素(Emodin)及地塞米松体外干预,以线粒体Cyt-c作为研究切入点,期望从线粒体凋亡途径阐明PMN凋亡延迟的分子机制,寻找Emodin及地塞米松的作用靶点,为临床治疗重症急性胰腺炎提供理论依据。方法：经胰胆管逆行注入1.5%脱氧胆酸钠溶液制备大鼠重症胰腺炎SIRS模型。动物模型制备：20只SD大鼠随机分为2组,即：假手术组(SO组)、重症急性胰腺炎SIRS组(SIRS组),每组10只。体外干预实验：造模24小时后,将SIRS组和SO组外周血分离的PMN各自分为4组,即：对照组(CON组)、地塞米松干预组(DEX组)、Emodin干预组(EMO组)、Emodin联合地塞米松干预组(DAE组)。收集药物干预24小时后的PMN,检测线粒体跨膜电位变化及线粒体Cyt-c的表达量。结果：1.线粒体跨膜电位变化(1)SIRS组：DEX组、EMO组、DAE组线粒体跨膜电位与CON组比较均有不同程度的降低,其中以DEX组降低最明显(P<0.01)。EMO组与DAE组比较线粒体跨膜电位降低的程度没有显著性差异(P>0.05)。(2)SO组：各药物干预组与CON组比较线粒体跨膜电位都有不同程度的降低,其中以DEX组降低最明显(P<0.01)。EMO组与DAE组比较线粒体跨膜电位降低的程度没有显著性差异(P>0.05)。(3)相同干预条件下SIRS组与SO组比较：相同干预条件下SIRS组线粒体跨膜电位明显低于SO组(P<0.01),而两组的CON组之间线粒体跨膜电位没有显著性差异(P>0.05)。2.线粒体Cyt-c的表达量(1)SIRS组：各组中均有Cyt-c表达,其中以DEX组表达量最高而CON组最低。各药物干预组与CON组比较线粒体Cyt-c的表达量均明显升高(P<0.01)。EMO组与DAE组比较线粒体Cyt-c的表达量没有显著性差异(P>0.05)。(2)SO组：各组中线粒体Cyt-c的表达均为阴性。结论：1.Emodin.地塞米松体外干预,均可以促进重症急性胰腺炎SIRS大鼠PMN线粒体跨膜电位降低。2.Emodin.地塞米松体外干预,均可以促进重症急性胰腺炎SIRS大鼠PMN线粒体Cyt-c释放。3.Emodin.地塞米松体外干预,可能通过线粒体介导的细胞凋亡途径,促进或诱导重症急性胰腺炎SIRS大鼠凋亡延迟的PMN凋亡。4.Emodin联合地塞米松体外干预,两者促重症急性胰腺炎SIRS大鼠PMN凋亡作用未表现出协同作用。