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目的卵巢癌的发生、发展可能与雌激素及其受体相关,雌激素受体β(Estrogen Receptor beta,ERβ)为近些年来备受关注的雌激素受体,在肿瘤中发挥重要作用。细胞外信号调节激酶1/2(extrallular signal regulated protein kinase,ERK1/2)为调控肿瘤细胞增殖的重要通路,在促进细胞增殖,抑制细胞凋亡,诱导卵巢癌的发生、发展中起重要作用。本研究利用体外实验,研究ER β与ERK1/2在卵巢癌细胞中的表达及关系,旨在探讨两者在卵巢癌发生发展中的作用,为卵巢癌的早期诊断及治疗提供了一定的实验基础。方法1.用不同浓度的17β-E2(1010mol/L、108mol/L、106mol/L、104mol/L)分别培养细胞5min、15min、30ming、60min、120min,MTT法检测卵巢癌细胞增殖率,选择17β-E2的最佳浓度和时间。2.用ERβ激动剂PN(0.01μmol/L)和(?)ERK1/2抑制剂(?)U0126(10μmol/L)联合17β-E2(10-6mol/L)分别处理细胞1h、6h,及单独使用DPN(0.01μmol/L和1μmol/L)和(?)IU0126(10μmol/L和20μmol//L)分别处理细胞24h,用RT-PCR分别检测ERβmRNA、ERK1mRNA、ERK2mRNA的表达,用蛋白免疫印记法检测ERβ和p-ERK1/2蛋白表达。结果1.浓度分别为1010mol/L、10-8mol/L、10mol/L、10-4mol/L的17β-E作用细胞60min(?)寸,细胞的增值率分别为(4.9±0.2、5.1±0.2、5.7±0.23、3.3±0.23),均高于其他时间(5min,15min,30min,120min),p=0.000。时间为60min时,17β-E在浓度为10-6mol/L,细胞增殖率最高(5.7±0.23),与其他浓度的细胞增殖率(4.9±0.2、5.1±0.2、3.3±0.23)相比,p=0.000。得出17β-E2在浓度为10.mol/L,时间为60min H寸细胞增殖率最高。2.用DPN、U0126处理细胞后,ERβmRNA表达逐渐增高。ERK1mRNA、ERK2mRNA表达逐渐降低。ER β蛋白表达逐渐增高。p-ERK1/2蛋白表达逐渐降低。3. ERβmRNA与ERK1/2mRNA的表达成负相关,r=-0.886,r=-0.943(p<0.05).ERβ蛋白与p-ERK1/2蛋白表达为负相关r=-0.943,r=-0.829(p<0.05)。结论1.ERβ在卵巢癌细胞中低表达,DPN及U0126均能促进其表达。2.ERK1/2在卵巢癌细胞中高表达,DPN及U0126均能抑制其表达,故阻断ERK1/2通路可作为治疗恶性肿瘤的靶点。3.用DPN及U0126处理细胞后,ER β表达增加的同时,ERK1/2表达降低,且两者有相关性。表明ERβ与ERK1/2通路间可能存在一个交汇点,即ERβ可能通过调节ERK1/2信号通路来影响卵巢癌的发生发展。