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目的: 探究lncRNA-AF119895在HCC发生发展中的作用及其机制。 方法: 1.采用qRT-PCR技术检测AF119895在正常肝细胞系和多种肝癌细胞系中是否有表达差异，并进一步在 HCC病人肝癌组织标本中检测AF119895的表达情况。 2.构建 AF119895过表达腺病毒并合成其干扰片段，克隆形成、MTS、流式细胞术、transwell小室实验和划痕实验等体外实验检测AF119895对肝癌细胞系SMMC7721和SK-Hep1生物学功能的影响。 3.利用qRT-PCR和western blot检测AF119895对相关基因的影响，找出AF119895调控的下游靶基因。 4.运用qRT-PCR、免疫组化、western blot等技术检测靶基因NXF3在肝癌细胞系及肝癌组织标本中的表达情况。 5.合成并验证 NXF3干扰片段，通过 transwell实验、划痕实验检测NXF3对肝癌细胞迁移侵袭功能的影响。 6.通过生物信息学网站预测与NXF3相互作用的microRNA,双荧光素酶实验检测AF119895、microRNA、NXF3三者的调控关系。 7.QRT-PCR检测靶 microRNA在肝癌细胞系及肝癌组织标本中的表达，transwell和划痕实验检测 microRNA对肝癌细胞迁移侵袭的影响。 8.构建AF119895过表达腺病毒裸鼠肝转移瘤模型，检测AF119895在体内对肝癌细胞转移的影响。 结果: 1.AF119895在肝癌细胞系及临床肝癌组织标本中表达上调。 2.AF119895能促进HCC细胞的迁移侵袭。 3.AF119895能够上调NXF3的表达。 4.NXF3在肝癌细胞系及肝癌组织标本中高表达。 5.干扰NXF3后，肝癌细胞的迁移侵袭能力下降。 6.AF119895通过竞争性结合miR-6508-3p调控NXF3的表达。 7.MiR-6508-3p在肝癌细胞系及肝细胞肝癌组织标本中表达下调，功能实验结果显示 miR-6508-3p能抑制肝癌细胞的迁移侵袭， AF119895能恢复miR-6508-3p对肝癌细胞的抑制作用。 8.动物实验结果显示：过表达AF119895能促进肝癌细胞在小鼠体内的转移。 结论: AF119895通过竞争性的结合miR-6508-3p上调NXF3的表达从而促进肝癌细胞的迁移侵袭。