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线粒体是细胞内的重要细胞器，具有双层膜结构和独立的基因组DNA，在氧化磷酸化、代谢、能量转换、细胞凋亡、衰老等方面发挥着重要作用。在正常情况下，线粒体经常性地进行融合和分裂，形成一个高度动态的网络，以维持自身形态和物质的稳定。线粒体功能的紊乱会造成一些严重的疾病，例如神经退行性疾病、癌症等，因此线粒体稳态的平衡对于线粒体功能的正常进行是至关重要的。尽管目前已知一些内在或外在因素会影响线粒体的稳态平衡，但其潜在的机制还并不清楚。 在本研究中，我们以线虫为研究模式，利用特异性地在线虫表皮细胞线粒体基质中表达Mito-GFP的线虫株系yqIs157,通过突变体筛选和基因克隆方法，发现了影响线粒体形态的基因mic-10，该基因缺失后出现球状的线粒体表型。在mic-10突变体中线粒体分裂和融合的过程发生异常，导致线粒体稳态的失衡。该基因的编码蛋白MIC-10为一个线粒体内膜蛋白，在内嵴的形成、嵴膜连接、线粒体形态的维持中发挥重要的作用。MIC-10处于线粒体内膜嵴连接点上的一个MICOS复合体中，该复合体中其他两个基因immt-1、chch-3的缺失也同样会造成与mic-10相似的线粒体异常表型，但无论是这些基因缺失所形成的双突变体或是三突变体，都没有呈现出明显的线粒体异常表型增强的现象，因此这些蛋白可能在同一个遗传通路中以复合体的形式共同发挥作用。进一步研究发现，mic-10突变体线粒体球状的表型能够被IMMT-1的过表达所拯救;反之，则不能。chch-3突变体的表型也不能被过表达的IMMT-1和MIC-10所回复。这些结果揭示了mic-10可能通过IMMT-1影响MICOS复合体的稳定性，其潜在的机制还需要进一步的研究。