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目的：建立高氧肝细胞损伤模型，研究高氧对肝脏细胞增殖、凋亡的影响，初步探讨其作用机制。 方法：原代培养小鼠肝细胞，经过传代培养后分为：对照组（空气组，Room Air，RA）、实验组（高氧组，Hyperoxia，HO）。对照组置于37℃、5％CO2环境培养；实验组暴露于95%的氧气中，37℃培养，分别干预0小时、3小时、6小时、12小时、24小时进行相应的观察和检测。显微镜下观察细胞生长状态以及细胞形态学的改变；CCK-8检测细胞的增殖情况；流式细胞术检测细胞的凋亡变化；ELISA检测细胞培养上清液中AST、ALT含量；并通过western blot检测各时间点肝细胞内Caspase3的表达量；实时荧光定量PCR分析各时间点细胞内Bcl-2，Bax mRNA的表达量。 结果: 1.细胞的形态变化.培养24小时后，对照组各时间点肝细胞生长状态良好，形态正常，细胞形态未见明显改变；高氧组0h、3h、6h细胞形态学变化与对照组相比未见明显变化。12h后，细胞开始出现部分漂浮，24h后，细胞出现大片空泡样改变，悬浮细胞明显增多。 2.肝细胞增殖.对照组各时间点细胞呈现对数生长；高氧组随着通氧时间延长细胞增殖明显受到抑制。 3.ALT、AST结果.对照组各时间点肝细胞培养液中ALT、AST含量在正常范围；高氧组随着高氧时间延长，肝细胞培养液中ALT、AST含量逐渐增高。 4.流式细胞术检测.流式检测提示对照组细胞凋亡率无明显变化；高氧组随着高氧处理时间的逐渐延长，肝细胞凋亡率逐渐升高。 5.Caspase3表达.对照组各时间点Caspase3的表达无明显改变；高氧组随着高氧处理时间的增加，可见Caspase3的表达量逐渐增高。 6.Bax、Bcl-2 mRNA的表达.实时荧光定量PCR检测对照组各时间点Bax mRNA、Bcl-2 mRNA表达量未见明显异常；高氧组随着高氧处理时间的延长，可见Bax mRNA的表达量逐渐增高，Bcl-2 mRNA的表达量逐渐降低。 结论： 1.高氧可以导致新生鼠肝细胞损伤； 2.高氧时间越长，肝细胞损伤越重； 3.Caspase3在高氧肝损伤所致的凋亡中起重要作用； 4.Bax、Bcl-2在高氧肝损伤所致的凋亡中起重要作用。