【摘 要】
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该实验室近两年来发现一系列甾体新化物具有神经保护作用。该文以YC-1为代表,以局灶性脑缺血模型和原代培养的小脑颗粒神经元为实验材料,采用免疫印迹、免疫沉淀及逆转录聚合酶链式反应等技术从整体、细胞、分子三个水平,从神经元死亡和学习记忆两个方面三个部分对其在神经系统的作用及作用机制进行了探讨,希望能为神经活性甾体作用机制的阐明及脑缺血和神经退行性疾病新药的开发提供线索和帮助。结论：1、YC-1通过非基
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该实验室近两年来发现一系列甾体新化物具有神经保护作用。该文以YC-1为代表,以局灶性脑缺血模型和原代培养的小脑颗粒神经元为实验材料,采用免疫印迹、免疫沉淀及逆转录聚合酶链式反应等技术从整体、细胞、分子三个水平,从神经元死亡和学习记忆两个方面三个部分对其在神经系统的作用及作用机制进行了探讨,希望能为神经活性甾体作用机制的阐明及脑缺血和神经退行性疾病新药的开发提供线索和帮助。结论：1、YC-1通过非基因组机制抑制谷氨酸诱导的小脑颗粒神经元兴奋毒性死亡。YC-1的这一保护作用不是其作用于NMDA受体上MK-801作用位点的结果。2、YC-1对局灶性脑缺血具有保护作用。3、海马CA1区,YC-1加强强直刺激诱导的LTP,这一作用由NMDA受体介导。4、YC-1抑制抵押诱导的小脑颗粒神经元凋亡,这一作用不是通过激动NMDA受体、升高细胞内Ca<2+>、激活cAMP/PKA通路、激活MEK/ERK通路实现。5、YC-1通过抑制c-Jun基因的转录和表达及降低磷酸化c-Jun水平抑制低钾诱导的小脑颗粒神经元凋亡。PI3-K/Akt存活通路参与了YC-1这一作用。
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