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[目的]探讨125I粒子组织间植入抑制大鼠脑胶质瘤生长的作用及其机制，为该疗法在临床的应用提供理论依据，为临床脑胶质瘤的治疗提供新的、有效的手段。[方法]体外培养大鼠C6脑胶质瘤细胞，采用立体定位的方法建立24只Sprague-Dawley（SD）大鼠原位移植性脑胶质瘤模型，并随机分为实验组和对照组；实验组在肿瘤组织内植入1粒表面放射活性为0.9mCi的BT-125-I型125I粒子，对照组不进行干预。治疗14d，处死存活的大鼠，测量残存肿瘤的重量并计算肿瘤抑制率；对摘除的肿瘤组织进行HE染色；采用免疫组织化学法检测大鼠胶质瘤组织中抗凋亡蛋白Bcl-2和促凋亡蛋白Bax的表达情况。[结果] C6脑胶质瘤细胞接种2周，大鼠脑内形成实体瘤；治疗14d，对照组和实验组SD大鼠平均瘤重分别为0.49±0.06、0.34±0.03（P＜0.01），肿瘤抑制率为30.7％。常规病理切片结果显示，实验组125I粒子周围肿瘤细胞出现坏死、凋亡；对照组肿瘤细胞无明显改变；免疫组织化学结果显示，所有大鼠胶质瘤组织中均有Bcl-2和Bax蛋白表达，表达阳性的细胞Bcl-2和Bax染色主要位于细胞膜和细胞质。与对照组相比，实验组Bcl-2蛋白的表达明显减少、变弱。实验组和对照组Bcl-2的灰度值分别为126.60±8.26、93.83±6.17（P＜0.01），可见125I粒子可显著下调Bcl-2蛋白的表达；实验组与对照组相比Bax蛋白表达强度无明显差异，Bax的灰度值分别为78.73±5.35、80.50±6.85（P＞0.05），则125I粒子对Bax蛋白的表达没有明显影响，因此125I粒子可降低Bcl-2／Bax的比值。[结论] 125I粒子组织间植入对大鼠脑胶质瘤具有显著的治疗效果。其机制可能与下调抗凋亡蛋白Bcl-2的表达及降低Bcl-2／Bax的比值有关。