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目的：探讨仿生脉冲电磁场和降钙素对股骨头缺血坏死的预防作用和机制。
方法：实验动物50只，随机抽取8只作为空白对照组(D)，不给予任何治疗，余下42只随机分为三组(A,B,C)各14只。A组造模同时给予电磁场预防治疗，每天每只1小时；B组造模同时给予皮下注射降钙素预防治疗，1IU/kg/天；C组为预防治疗对照组，单纯给予造模处理。本实验采用马血清注射造成兔过敏性血管炎，联合肾上腺皮质激素诱导股骨头坏死的动物模型制备方法，即对实验用成年大耳白兔，耳缘静脉注射无菌灭活马血清，10ml/kg/次，共两次，间隔三周；腹腔内注射甲基强的松龙(Methylpoednisolone，MP)40mg/kg/天，连续三天，最后一次注射MP后8周后成功建立激素型股骨头缺血坏死模型。本实验采用由中国医学科学院生物医学工程研究所研制的仿生脉冲电磁场治疗仪，采用尖峰衰减波形，脉冲磁场频率为2～20Hz，最大磁场强度为10mT。各组均于造模后8周后全部取血并处死，依次进行血生化，病理切片，股骨头原位点压式力学检测等检查。
结果：1.血生化结果：B治疗组血清钙离子浓度明显低于各组，为3.05±0.10mmol/L，经独立样本t检验有统计学意义，电磁场组钙离子浓度低于治疗对照组，钙磷乘积低于空白组及对照组，有统计学意义，其他各项均值与空白组比较，p＞0.05，无显著差别；A，B，C组血浆纤维蛋白原浓度明显高于空白对照组(1.99±0.60g/l)，经独立样本t检验有统计学意义；各组血浆碱性磷酸酶无统计学差别。2.组织病理学显示，治疗对照组骨小梁变细，稀疏，结构紊乱，部分断裂；骨细胞核固缩，深染；骨髓内造血组织减少，脂肪组织增多；空骨陷窝率增加(平均32.2％)。A，B治疗组骨小梁增粗，致密，结构规则；表面新生骨形成；骨髓内造血组织增多；脂肪组织减少，空骨陷窝率下降(分别为21.7％，30.2％)，但仍高于空白对照组。空白对照组显示正常骨病理结构，空骨陷窝率约16.3％，空白组软骨下血管数高于其他各组(28.6±3.7条)，其它组血管数无统计学差异(A：18.9±4.7，B：18.4±5.1，C：15.2±4.7条)。3.股骨头原位点压检测显示：治疗对照组股骨头抗压峰值，压缩应变能(215.87±43.59n，342.37±112.30n.mm)较空白组(284.39±79.02n，504.21±161.46n.mm)均减低；A治疗组股骨头硬度有明显改善(358.84±104.16n，633.21±272.64n.mm)；B组改善不明显(306.59±57.99n，392.89±140.76n.mm)。
结论：1.大量糖皮质激素的应用可造成血浆纤维蛋白原浓度升高，使血液呈高凝状态，可能是激素性股骨头坏死的发病机制之一；
2.股骨头坏死早期，软骨下骨抗压峰值和压缩应变能即发生改变；
3.仿生脉冲电磁场可减少骨髓细胞脂肪化，提高抗压峰值和压缩应变能，一定程度控制激素型股骨头缺血坏死的发生和发展，可能成为治疗缺血性股骨头坏死的一种有效预防方法；
4.降钙素一定程度上提高股骨头软骨下骨抗压峰值，但压缩应变能未见明显改善，其对于激素性股骨头坏死的预防作用有待进一步证实。
5.仿生脉冲电磁场与降钙素可使股骨头抗压强度明显提高，而降钙素对压缩应变能未见改善；病理结果显示二者骨髓细胞脂肪化均有改善，电磁场组空骨陷窝率明显减少，优于降钙素组。