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目的在以往研究CD151促进体内外血管形成的基础上，进一步探讨其在对皮细胞-细胞粘附连接形成及连接稳定性维持的作用，阐明CD151促进体外血管再生维持新生血管稳定性的机制。方法1.将CD151、CD151-QRD突变体（整合素结合缺陷）、CD151-ARSA突变体（囊泡运输缺陷）和anti-CD151片断分别插入重组腺相关病毒（rAAV）载体，构建重组质粒，并将GFP插入重组腺相关病毒（rAAV）载体作对照，转染人脐静脉内皮细胞，48小时后检测CD151蛋白的表达；2.细胞聚集实验检测细胞-细胞粘附能力；3.划痕实验检测人脐静脉内皮细胞迁移率；4.趋化小室检测内皮细胞对matrigel基质侵袭力；5. Matrigel上的管腔形成实验评价各研究组血管形成能力以及新生血管的稳定性维持的差异；6.信号通路的研究，进一步探讨CD151维持内皮细胞血管稳定性的机制；结果1.成功转染各组质粒，实现对目的基因的表达调控。CD151组、QRD组、ARSA组CD151蛋白的表达显著高于GFP组和正常对照组，anti-CD151组CD151蛋白表达则显著减少，明显低于GFP组和正常对照组；2.CD151促进内皮细胞-细胞间粘附聚集的作用显著高于其他各组，而这一作用在QRD组、ARSA组被削弱，anti-CD151组中内皮细胞-细胞间的粘附受到抑制，并且这一作用可被E-cadherin阻断剂阻断。3.CD151能够明显促进内皮细胞的定向迁移、对胞外基质的侵袭、促进血管再生并维持新生血管的稳定性，这些作用在QRD组、ARSA组被削弱，anti-CD151组中这一作用显著受抑；4.CD151表达增加，下游信号分子RhoA，Rac，cdc42激活增加， FAK磷酸化增加，这一作用在CD151-QRD突变体及CD151-ARSA突变体中均被削弱。抑制CD151表达，RhoA，Rac，cdc42活化被抑制，FAK磷酸化显著减少。结论研究表明，CD151与整合素结合形成复合体，促进内皮细胞-细胞粘附、定向迁移和侵袭，促进内皮细胞血管网形成及维持新生血管的稳定性，同时囊泡运输在这一过程中发挥着重要的作用。CD151-整合素复合体调节RhoA，Rac，cdc42等信号分子的活化，诱导FAK磷酸化增加，促进E-cadherin介导的内皮细胞-细胞间粘附连接的建立，最终促进内皮细胞血管形成维持新生血管的稳定性。本研究揭示了CD151调节血管生成维持内皮细胞新生血管稳定性的分子机制，为心血管疾病和肿瘤疾病的防治提供实验依据。