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目的1检测circRNA hsacirc0017562在肺腺癌组织及正常肺组织中表达水平的差异,探索hsacirc0017562成为肺腺癌潜在诊断标志物的可能性。2检测micro RNA miR-423-5p对肺腺癌细胞的增殖、迁移和侵袭能力的影响,探索miR-423-5p成为肺腺癌潜在治疗靶点的可能性。方法1收集2013年1月至2015年12月的肺腺癌组织和配对的癌旁正常肺组织石蜡标本36对。提取RNA后,利用实时荧光定量PCR技术检测hsacirc0017562在肺腺癌组织和正常肺组织中的表达水平。结合36例患者的临床病理特征,分析肺腺癌中hsacirc0017562表达的临床病理意义。2培养A549、NCI-H1299、NCI-H157、A973及GLC-82五种肺腺癌细胞株,利用实时荧光定量PCR技术检测miR-423-5p在5种肺腺癌细胞株的表达情况。向miR-423-5p低表达的细胞株瞬时转染miR-423-5p mimics进行过表达,向miR-423-5p高表达的细胞株瞬时转染miR-423-5p inhibitor进行敲低表达。利用实时荧光定量PCR检测转染效果。采用MTS、平板克隆实验检测转染后各组细胞增殖能力的变化。利用迁移小室、侵袭小室检测转染后细胞迁移、侵袭能力的变化。结果1 hsacirc0017562在肺腺癌组织中的表达含量（4.82±0.55）明显低于正常肺组织（8.81±1.61）,差异有统计学意义（P<0.05）。肺腺癌组织中hsacirc0017562的表达含量在临床分期、吸烟史、胸膜是否受侵等分组中未见明显差异,在性别组中差异明显（P<0.05）。2 miR-423-5p在A549、NCI-H1299、NCI-H157、A973及GLC-82细胞中的表达含量分别为0.92、0.88、0.22、0.19、0.47。RT-q PCR结果显示,转染miR-423-5p inhibitor的A549细胞miR-423-5p表达量（0.17±0.05）显著低于对照组（0.91±0.06）,达到敲低表达效果。转染miR-423-5p mimics的A973细胞miR-423-5p表达量（1.22±0.13）显著高于对照组（0.19±0.07）,达到过表达效果。MTS实验结果显示,敲低miR-423-5p的A549细胞增殖活力在24h、48h、72h、96h明显低于对照组;过表达miR-423-5p的A973细胞增殖活力在24h、48h、72h、96h明显高于对照组。平板克隆实验结果显示,敲低miR-423-5p的A549细胞克隆数（126±28）低于对照组（407±23）;过表达miR-423-5p的A973细胞克隆数（535±23）高于对照组（385±38）。Transwell迁移实验结果显示,敲低miR-423-5p的A549细胞穿过迁移小室的细胞数（89±16）低于对照组（143±25）;过表达miR-423-5p的A973细胞穿过迁移小室的细胞数（223±30）高于对照组（154±35）。Transwell侵袭实验结果显示,敲低miR-423-5p的A549细胞穿过侵袭小室的细胞数（83±14）低于对照组（117±20）;过表达miR-423-5p的A973细胞穿过侵袭小室的细胞数（192±27）高于对照组（133±28）。上述结果差异均具有统计学意义（P<0.01）,提示miR-423-5p对肺腺癌细胞的增殖、迁移和侵袭起正向调控作用。结论1 hsacirc0017562在肺腺癌组织中的表达水平显著低于正常肺组织,是成为肺腺癌诊断的潜在分子标记物。2 miR-423-5p可以正向调控肺腺癌细胞的增殖、迁移和侵袭能力,是成为肺腺癌治疗的潜在分子靶点。