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背景：脑部照射后认知功能损伤严重影响患者的生活质量,但目前尚无有效的防治方法。电针对多种神经系统疾病有显著疗效,如脑缺血。由于放射性脑损伤与脑缺血有相似的病理机制,因此我们假设：电针可能会减轻放射性认知功能障碍。方法：青年SD大鼠(6-8周)接受22Gy或30Gy全脑照射。5分钟后,电针百会、水沟两个穴位。5小时后,用实时荧光定量PCR检测大鼠海马组织的细胞因子、神经递质受体、神经肽的mRNA表达量；用液相色谱串联质谱法检测海马组织的氨基酸类神经递质总浓度；24小时后,用伊文思蓝荧光法和动态增强磁共振法定量检测大鼠海马和皮层的血脑屏障通透性;用透射电镜观察血脑屏障的微观结构；用Western blot检测紧密连接蛋白和内皮细胞标记蛋白的表达量；3至4周后,用新位置识别实验和Morris水迷宫实验检测大鼠的空间学习记忆；行为学实验后连续3天腹腔注射溴脱氧尿苷(BrdU):6周后,制作脑切片,体视学分析海马齿状回新生细胞数量,及突触前囊泡蛋白synaptophysin的表达量。结果：脑部照射5小时后,电针可显著降低炎症因子TNF-α、IL-1β、iNOS的表达量,增加内皮细胞型一氧化氮合酶、转化生长因子的表达量,降低NMDAR1、 GABAB2、降钙素基因相关肽的表达量,增加GABAA-α3、 神经肽Y的表达量。脑部照射24小时后,电针可显著降低血脑屏障通透性,减少内皮细胞囊泡和脱落,增加ZO-1和CD31的表达量。脑部照射后3-4周后,电针可显著改善大鼠在新位置识别和Morris水迷宫中的表现。脑部照射6周后,电针不能提高大鼠海马齿状回的新生细胞和未成熟细胞数量,但可维持突触前囊泡蛋白synaptophysin的表达量。结论：大鼠脑部照射后立即电针可保护大鼠的血脑屏障,其机制与减少血管内皮细胞脱落和囊泡、增加紧密连接蛋白、抑制炎症因子表达及增加促血管新生因子表达有关。谷氨酸受体、GABA受体及神经肽的表达量改变参与电针减轻放射性脑损伤机制。大鼠脑部照射后立即电针可保护大鼠的空间学习记忆能力,其结构基础与海马神经发生无关,但与突触数量有关。