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目的与意义：本研究的目的在于通过建立体外人乳腺癌细胞与成骨细胞共培养体系，观察降钙素基因相关肽（calcitonin gene-related peptide，CGRP）对共培养条件下成骨细胞成熟矿化能力及其破骨调节因子形成能力的影响。
方法：人乳腺癌细胞MDA-MB-231或MDA-MB-435与人成骨细胞样骨肉瘤细胞MG63共培养后，行CGRP干预，观察共培养条件下护骨素（osteoprotegerin，OPG），细胞核因子κB 受体活化因子配体（receptor activator of NF-κB ligand，Rankl）和runt相关转录因子2（runt-related transcription factor 2，Runx2）的mRNA及蛋白表达、碱性磷酸酶表达量、茜素红染色观察矿化能力改变。
结果：MG63与MDA-MB-231或MDA-MB-435共培养条件下相对于MG63单独培养条件下，Runx2和Rankl mRNA和蛋白表达上调伴OPG的表达下调（P<0.05）；给予CGRP处理后，上述改变被逆转；此外，CGRP能明显增加MG63与MDA-MB-231或MDA-MB-435共培养下碱性磷酸酶的表达量且促进矿化结节的形成（P<0.05）。
结论：乳腺癌细胞通过对成骨细胞OPG-Rankl轴的调节，可能促进破骨细胞的活性；通过对Runx2基因的调节，抑制成骨细胞的成熟矿化，这些作用可被CGRP逆转，进而促进骨修复，有望成为治疗乳腺癌骨转移的新制剂之一。