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土壤重金属镉(Cd)污染是一个全球面临的环境问题。植物修复基因工程是解决土壤镉污染的重要途径之一，这项工作的关键在于对植物耐受镉毒害及其超量积累的分子机理的认识以及关键基因的克隆。 本文围绕正向遗传学途径，从化学诱导激活型拟南芥突变体库XVE系统中筛选获得一个抗镉胁迫的突变体，命名为xcd1-D。利用Tail-PCR技术，克隆了XCD1基因，并对其功能进行了研究。研究结果如下： 1、在75μM CdC12胁迫和10μMβ-Estradiol诱导作用下，xcd1-D突变体对镉的耐受性较野生型(WT)显著增强，且xcd1-D对镉的耐受性严格依赖β-Estradiol浓度，表明xcd1-D耐镉性状可能是由于XCD1基因的激活所致。此外，与WT相比，xcd1-D突变体对重金属铜、铅和过氧化氢胁迫下的耐受性没有显著差异，表明xcd1-D对镉的耐受性可能具有特异性。 2、利用Tail-PCR技术，克隆了XCD1基因，其编码一个(1-4)-beta甘露聚糖内水解酶，其上有一段纤维素酶结合区域。氨基酸序列比对分析显示，XCD1与拟南芥At3g10900(83％)和At5g66460(73％)有较高的同源性，苹果、碧桃、大豆和粳稻中也编码类似的水解酶。 3、与野生型相比，35S：：XCD1过表达转基因植株对镉胁迫的耐受性显著增强，进一步证实克隆得到的XCD1基因确为At3g10890。同时，对XCD1基因敲除突变体的镉耐受性分析显示，突变体xcd1-1，xcd1-2，xcd1-3对镉胁迫耐受性与野生型无显著差异，表明XCD1基因在拟南芥基因组中可能存在功能冗余。 4、XCD1基因的诱导表达导致突变体xcd1-D对Cd的积累显著增加，较野生型提高了2.39倍。同样，在镉胁迫下，35S：：XCD1过表达转基因植株对Cd积累也显著增高，较WT平均提高了2.97倍。XCD1-EGFP融合蛋白的亚细胞定位显示，XCD1基因编码的蛋白主要分布在植物细胞壁上，暗示XCD1基因介导的Cd积累可能与细胞壁沉积有关。 5、在丁硫氨酸硫酸亚胺(BSO)的抑制作用下，xcd1-D突变体对镉的耐受性状几乎消失；与此同时，qRT-PCR分析表明，XCD1基因的激活也导致GSH1基因转录水平较WT显著提高，表明XCD1介导的镉耐受性可能部分依赖于GSH途径。