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目的：探索自噬活化剂雷帕霉素（rapamycin，RAPA）调控Hela细胞自噬水平后对其放射增敏性的影响及探讨可能的分子机制。 方法：1.MTT法检测不同浓度的RAPA对宫颈癌Hela细胞增殖能力的影响，并计算出生长抑制率≤10%的药物浓度（IC10），作为后续实验的药物浓度；2.单纯放疗组以0-10Gy的X线进行照射，用MTT法检测不同照射剂量对Hela细胞相对细胞活力的影响，并计算出IC25值；3.流式细胞术PI／AnnxinV复染法检测RAPA对Hela细胞放射增敏作用；4.慢病毒感染Hela细胞并稳定沉默自噬早期关键基因ULK1，后用蛋白印迹法检测目的蛋白ULK1的表达水平；筛选出稳定沉默ULK1的Hela细胞株，用蛋白印迹法检测自噬关键蛋白LC3-I和ULK1的表达水平；5.流式细胞术PI／AnnxinV复染法检测稳定沉默ULK1后，RAPA对Hela细胞放射增敏性的影响。 结果：1.不同浓度RAPA对Hela细胞增殖能力的影响：在0-1000nmol／L RAPA浓度干预区间内，随RAPA浓度增加，Hela细胞的增殖抑制率逐渐升高，且呈剂量浓度依赖性，雷帕霉素作用24h后，根据其线性关系，可得到IC10=100nmol／L；2.不同放射剂量对Hela细胞增殖能力的影响：在0-10Gy的剂量范围内，Hela细胞的增殖抑制率随放射剂量的增加而逐渐升高，根据其线性关系，可得到IC25=5Gy；3.RAPA对Hela细胞放射增敏作用：流式细胞术PI／AnnxinV复染法显示：RAPA联合放疗组和单纯放疗组的细胞凋亡率分别为35.29±4.63%和17.25±2.18%，联合组的凋亡率显著高于单纯放疗组（P＜0.05）；4.蛋白印迹法检测结果：慢病毒感染后的Hela细胞中ULK1蛋白表达与对照组相比显著减少，提示感染成功；以100nmol／L RAPA+5Gy处理各组细胞，培养24h后检测到阴性对照组、稳定沉默ULK1的2个实验组shULK1#1组和shULK1#2的ULK1蛋白灰度值分别为113457.00±676.16、21288.67±897.29和9409.67±793.35，LC3-II／LC3-I的比值分别为0.94±0.01、0.51±0.02和0.16±0.05，与对照组相比，实验组的自噬相关蛋白表达显著减少，且shULK1#2组蛋白表达减少的更为显著（P＜0.05）；5.用100nmol／L RAPA+5Gy处理阴性对照组、shULK1#1组和shULK1#2组，培养24h后重复流式细胞术PI／AnnxinV复染法，检测结果显示，阴性对照组、shULK1#1和shULK1#2组的细胞凋亡率分别为21.42±3.68%、9.96±2.66%和10.67±4.6%，与阴性对照组相比，shULK1#1和shULK1#2的细胞凋亡率明显下降（P＜0.05），表明RAPA通过上调Hela细胞自噬水平从而发挥放射增敏作用。 结论：1.RAPA可上调细胞的自噬水平，从而增加细胞的放射敏感性。2.RAPA可抑制宫颈癌Hela细胞增殖，且该抑制作用呈剂量依赖性。3.上调细胞的自噬水平可增加Hela细胞放射敏感性。4.ULK1在细胞自噬中发挥重要作用，沉默ULK1可降低细胞自噬活动。