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本文旨在根据应激对仔猪造成的氧化应激及其损伤等方面的研究，系统开展了仔猪出生和早期断奶过程诱导的仔猪氧化应激及其抗氧化系统发育情况的研究，同时建立仔猪氧化应激模型，研究了氧化应激对仔猪氧化指标参数、信号通路等影响，为进一步通过抗氧化剂和营养调控提供实验依据。 实验一:探讨出生过程对仔猪氧化系统的影响及其抗氧化系统发育情况。试验猪选择健康、体重相近的（长×大）刚出生仔猪32头，分别在出生后1、7、14以及21天随机屠宰8头。研究结果表明由于仔猪先天抗氧化系统发育薄弱，仔猪受到严重的氧化损伤。同时，氧化应激激活了Nrf2信号通路，介导了抗氧化物酶的表达和释放。随着抗氧化系统的发育，氧化-抗氧化平衡组建恢复正常。 实验二:研究早期断奶对仔猪氧化系统的影响及其抗氧化系统发育情况。选取40头健康仔猪（长×大），体重约为2.38 kg，在出生后14天断奶。断奶后，仔猪饲喂教槽料代替母乳，教槽料购于湖南安佑（安佑人工乳101）。然后再断奶后第0(w0d)、1(w1d)、3(w3d)、5(w5d)以及第7天(w7d)(n=8)随机选取8头屠宰取样，研究断奶对仔猪抗氧化系统的影响。研究结果发现断奶打破了氧化-抗氧化平衡，并造成了仔猪氧化损伤。而断奶诱导的仔猪氧化应激能够负反馈调剂抗氧化系统的发育，从而增强抗氧化能力，最终氧化-抗氧化恢复平衡状态。 实验三:旨在建立过氧化氢(H2O2)诱导的仔猪氧化应激模型，研究氧化应激诱导的仔猪损伤的机理。选取24头断奶健康仔猪（长×大），体重约为11.29±0.32 kg。每头猪手术安装胃插管，手术后，所有仔猪恢复1周，然后随机分为4组:对照组、灌胃5％ H2O2组、灌胃10％ H2O2组以及腹腔注射10％ H2O2组。实验周期为7天，实验完毕后屠宰取样，研究氧化应激对仔猪损伤的机制。研究结果发现H2O2造成了仔猪不同程度的氧化损伤，并影响了仔猪肠道形态学、肠道通透性以及肠道结构蛋白表达。同时western blot数据显示H2O2诱导了自噬体形成相关蛋白LC3Ⅰ和LC3Ⅱ的表达以及LC3Ⅱ向LC3Ⅰ的转化。beclin1蛋白的表达进一步证明了氧化应激诱导了自噬反应。不仅如此，H2O2激活了Nrf2/Keap1和NF-κB信号通路，从而可能参与氧化损伤机制和自噬反应。