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目的：
重金属锰是机体代谢所必需的重要微量元素之一，作为某些代谢酶的组成部分或酶的激动剂，参与许多生物化学反应。但过量的锰摄入则会对机体神经、免疫、生殖等系统，尤其是对中枢神经系统产生不同程度的损害。目前国内外研究关于人锰中毒的机制，限于研究对象的特殊性，只能从锰作业人群的血液样本中检测相关活性物质，借此推测锰毒性的可能机理，不能直接得到活体脑匀浆神经生化和活体脑组织细胞的病理学证据，研究结果具有较大的局限性。一些有关大鼠锰接触的研究资料表明，锰对神经的毒性与其在脑区选择性的沉积、干扰细胞线粒体功能代谢、导致单胺神经递质的正常代谢改变有关，但多数实验仅局限于从某一侧面进行研究，未能从功能-生化-结构等多层面综合剖析和揭示锰神经毒性的机制，而且观点也不尽一致，多数还处于推理阶段，其具体发病机制还有待进一步深入细致的研究。
以往有研究显示超氧化物歧化酶（superoxide dismutase，SOD）、一氧化氮合酶（nitric oxide synthase，NOS）和单胺氧化酶（monoamine oxidase，MAO）活性以及血象改变和锰中毒机制有一定的相关，但它们在锰中毒早期诊断中的应用还有待进一步研究。本研究以短期锰接触的成年大鼠为研究对象，采用功能实验、生物化学、形态学结合计算机图像分析技术等方法，系统地研究了短期锰接触对成年大鼠的影响特别是神经细胞的影响及其可能机制。使短期锰接触大鼠变化的生化指标及机体血象可望成为锰接触早期诊断指标，并为环保及决策部门制定锰中毒的防治措施提供科学依据。
方法：
采用健康雄性成年SD大鼠为研究对象，将其随机分成3组：①对照组：供用未加入锰的新鲜蒸馏水；②低剂量染锰组：染毒剂量为0．5g/L；③高剂量染锰组：染毒剂量为5．0 g/L，连续染毒60天。
分别检测大鼠锰接触前后对食物利用率、脏器系数（内脏／体比）、血象的改变；检测血清和脑组织匀浆中的单胺氧化酶（MAO）、一氧化氮合酶（NOS）、超氧化物歧化酶（SOD）活性；应用免疫组织化学（ABC法）与图像分析相结合技术检测中脑黑质（substantia nigra，SN）酪氨酸羟化酶（tyrosine hydroxylase，TH）免疫反应阳性神经元和神经胶质细胞纤维酸蛋白（Glial fibrillary acidic protein，GFAP）免疫反应阳性胶质细胞。
结果：
①与对照组相比，锰接触60天后高、低剂量组大鼠的食物利用率和肝、肾、睾丸和脑的脏器系数均无明显改变（P>0．05）；②锰接触60天后高、低剂量组大鼠全血的红细胞数（RBC）、血红蛋白（Hb）含量和白细胞总数（WBC）与对照组相比无明显差异（P>0．05），但血小板（PLT）数均比对照组明显增多（P<0．05）；在白细胞分类计数中，高、低剂量组大鼠的中性粒细胞明显减少（P<0．05），而嗜酸性粒细胞却显著增加（P<0．05）；③高、低剂量组大鼠血清和脑匀浆的MAO和NOS活性均比对照组明显升高（P<0．05），而SOD活性则明显降低（P<0．05）。④在中脑黑质，酪氨酸羟化酶（TH）免疫反应阳性神经元的反应强度、神经元数密度（Nv）和反应阳性产物的相对光密度（OD），高、低剂量组大鼠均比对照组显著降低（P<0．05）；而GFAP免疫反应阳性胶质细胞的反应强度、细胞数密度（Gv）和反应阳性产物的相对光密度（OD），高、低剂量组大鼠均比对照组显著升高（P<0．05）。
结论：
①短期的锰接触会导致成年SD大鼠血象的改变，使单位体积中的血小板数目增多、白细胞分类计数中的中性粒细胞比例下降和嗜酸性粒细胞比例增高，但对Hb含量、RBC和WBC总数无影响；对大鼠一般情况和各脏器系数也无明显影响；②短期的锰接触会对黑质TH阳性神经元和星形胶质细胞产生明显的毒性损害，其机制可能与血清与脑组织匀浆中MAO，NOS活性升高，而SOD活性降低有关。