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目的：高同型半胱氨酸血症(Hhcy)是指血清总同型半胱氨酸浓度升高这种病理情况。大量的临床和流行病学证据表明Hhcy是动脉粥样硬化(AS)性疾病的独立危险因素。急性心肌梗死(AMI)是常见的危重症之一,随着溶栓、经皮冠脉介入治疗和冠脉旁路移植术广泛应用于临床,AMI的治疗进入再灌注时期,但血运重建后,部分患者出现无复流现象(NRP),严重影响患者预后。目前少有Hhcy对AMI再灌注后无复流现象影响的报道,本实验从Hhcy及Hhcy缺血再灌注模型制备开始,心肌标志物、氧化应激、血管因子及心电图的改变,系统地探讨了Hhcy参与AMI再灌注后无复流的机制,为缺血再灌注后无复流的研究及预防提供新的数据。方法：①通过2%L-半胱氨酸腹腔注射构建大鼠Hhcy模型及冠状动脉结扎建立心肌缺血模型；②将大鼠分为空白对照组,高同型半胱氨酸血症组,缺血再灌注组和Hhcy+缺血再灌注组；③用酶联免疫法检测各组血清Hcy浓度；④检测血清CK和LDH；⑤用比色法测定与过氧化反应有关的血清及心肌丙二醛浓度及超氧化物歧化酶,血清谷胱甘肽过氧化物酶活性；⑥用双抗夹心ELISA法检测与免疫炎症反应相关的血清C-反应蛋白含量；⑦用双抗夹心ELISA法检测血清内皮素-1,血管紧张素Ⅰ、血管紧张素Ⅱ和髓过氧化物酶。结果：①成功建立了Hhcy大鼠模型及缺血再灌注模型。②心肌缺血再灌注前后心电图明显变化,且Hhcy+缺血再灌注组出现4例心律失常。③Hhcy可导致再灌注后心肌进一步损伤,表现为血清CK、LDH含量明显增高。④Hhcy可使鼠机体处于过氧化状态表现为血清GSH-Px活性降低,MDA含量升高。⑤Hhcy使血管活性因子ET-1、AngⅠ、AngⅡ、CRP、MPO产生和释放增高。结论：本实验从Hhcy模型和心肌缺血再灌注模型制备到AMI发生前后及再灌注后心电图改变到免疫组化分析多方面进行探讨Hhcy导致AMI再灌注后NRP的机制。我们的研究表明：大鼠腹腔注射2%L-半胱氨酸5ml/kg10周后可复制稳定的高同型半胱氨酸血症动物模型；结扎大鼠冠状动脉左室降支60min后及松开结扎线再灌注60min后可复制稳定的心肌缺血再灌注动物模型；缺血再灌注后,心肌损伤加重,心电图改变明显,CK、LDH升高；氧化应激、血管活性因子产生和释放是Hhcy导致AMI再灌注后进一步损伤的机制。我们的研究为深入探讨Hhcy与NRP关系及防治AMI再灌注后NRP的发生奠定基础。