论文部分内容阅读
目的:检测急性胰腺炎患者及其合并肾损伤时血浆中IL-33/s ST2的表达情况,探讨IL-33/s ST2与急性胰腺炎病情严重程度的关系,并且分析IL-33和s ST2在急性胰腺炎合并急性肾损伤机制中所发挥的促炎作用,进而可以为我们在临床上对于急性胰腺炎合并肾损伤的早期诊断和早期治疗从分子学角度提供帮助。方法:临床收集山西医科大学第二医院普外科、山西省人民医院消化科2016年01月至2016年12月收治并诊断为急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)的60例患者当作实验组,而且依据AP患者有否合并有急性肾损伤(acute kidney injury,AKI),将实验组分为AKI组和非AKI组,其中非AKI组52例,AKI组8例;选择同期的健康者30例来作为对照组。采集所有入选实验组非AKI组患者入院第1天,AKI组入院第1、3、7、14天的晨起空腹血标本和对照组的随机晨起空腹血标本,然后运用酶联免疫吸附测定法(ELISA法)来检测所有血标本中IL-33和s ST2的值以及其他相关的血清生化指标,讨论各指标间的相互关系并分析他们的临床意义。结果:1.在非AKI组中,患者血清中IL-33的平均水平为:(137.5±18.5)pg/ml;在AKI组中,患者血清中IL-33的平均水平为:(278.3±23.4)pg/ml;在正常健康对照组中,血清中IL-33的平均水平为:(42.7±20.1)pg/ml。急性胰腺炎(AP)患者的血清中IL-33的表达水平较正常健康对照者升高,并且各个组之间均有差异,且其差异有统计学意义((49)<0.01)。2.在非AKI组中,患者血清中s ST2的平均水平为:(123.8±20.3)pg/ml;在AKI组中,患者血清中s ST2的平均水平为:(212.7±19.5)pg/ml;在正常健康对照组中,血清中s ST2的平均水平为:(64.9±21.7)pg/ml。急性胰腺炎(AP)患者血清中s ST2的表达水平较正常健康对照组升高,并且各个组之间均有差异,且其差异有统计学意义((49)<0.05)。3.血清中IL-33和s ST2的表达水平呈正相关(r=0.805,(49)<0.01)。4.在急性胰腺炎合并AKI患者血清中IL-33、s ST2、Cr的水平在入院第3天水平升高,且与入院第1天的水平有差异,其差异有统计学意义((49)<0.05);入院第7天IL-33、s ST2、Cr的水平较第3天降低,与第1天的差异无统计学意义;入院第14天IL-33、s ST2、Cr的水平较第7天降低,与第1天、第3天的水平有差异,其差异有统计学意义((49)<0.05)。5.在急性在急性胰腺炎合并AKI患者血清中IL-33、s ST2、Cr的水平在入院第3天水平升高,第7天、第14天水平下降,且IL-33的下降较s ST2、Cr明显。结论:对于急性胰腺炎合并急性肾损伤患者,其血清中IL-33及s ST2的表达水平可以更好的评估肾功能。IL-33在急性胰腺炎合并肾损伤的炎症机制中发挥有一定的促进作用,s ST2在急性胰腺炎合并肾损伤的炎症机制中起保护作用。