【摘 要】
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免疫系统在清除病原体感染、修复机体损伤等过程中起着重要作用。在病原体感染情况下,巨噬细胞通过Toll样受体识别病原体的“模式识别分子”,包括细胞壁组分和核酸等,启动复杂的信号转导通路,诱导Ⅰ型干扰素、细胞因子和趋化因子的表达。最近的研究表明机体的免疫反应还受到代谢的影响,特别是TSC1-m TOR信号通路（TSC1:Tuberous sclerosis complex 1;m TOR:mammal
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免疫系统在清除病原体感染、修复机体损伤等过程中起着重要作用。在病原体感染情况下,巨噬细胞通过Toll样受体识别病原体的“模式识别分子”,包括细胞壁组分和核酸等,启动复杂的信号转导通路,诱导Ⅰ型干扰素、细胞因子和趋化因子的表达。最近的研究表明机体的免疫反应还受到代谢的影响,特别是TSC1-m TOR信号通路（TSC1:Tuberous sclerosis complex 1;m TOR:mammalian target of rapamycin）在巨噬细胞、树突状细胞和T细胞中起着非常重要的作用。虽然前期研究表明TSC1-m TOR可以调节巨噬细胞的分化和促炎症细胞因子的表达,但对于TSC1在调节干扰素中的作用与机制还没有报道。本研究中,我们用TLR4的配体LPS刺激野生型和TSC1基因敲除的巨噬细胞后,利用实时定量PCR分析LPS诱导的基因表达,发现Ⅰ型干扰素IFN-?和趋化因子CXCL10等基因的表达在TSC1缺陷型的巨噬细胞中明显升高。然后利用Western杂交分析TLR4诱导的信号通路,发现在TSC1缺陷的巨噬细胞中转录因子IRF3的激活比野生型细胞要高。此外,在TSC1缺陷的巨噬细胞中,LPS刺激还诱导了更强的NF-?B和MAPKs信号通路。从机制上看,我们发现TSC1主要通过影响IRF3的去磷酸化酶MKP5的表达,从而控制IRF3的磷酸化与激活程度。我们还利用E.coli系统性感染小鼠,发现TSC1缺陷的小鼠分泌更多的IFN-?,死亡率增高。综上所述,我们发现TSC1在巨噬细胞中对于IFN表达起着关键的调控作用,该机制对于控制感染引起的机体损伤是必不可少的。
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