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钠钾泵，又名Na+/K+-ATPase，其蛋白分子结构由具有催化作用的α亚基和具有调控其酶活力和膜定位功能的β亚基构成。Na+/K+-ATPase是几乎存在于所有动物细胞中的膜蛋白，在细胞中发挥重要的生物学功能。其参与主动运输过程，通过逆浓度梯度跨膜转运Na+和K+，从而维持细胞低钠高钾的内环境。Na+离子浓度梯度帮助一次级主动运输载体为细胞摄入氨基酸、葡萄糖以及其它营养物质。神经系统中，Na+/K+-ATPase作为神经细胞与胶质细胞的重要膜成分，通过跨膜转运形成细胞内低钠高钾的离子浓度梯度，以维持静息电位，继而维持神经元兴奋性。 研究表明在阿兹海默症(Alzheimers disease，AD)以及急性肌张力障碍-帕金森综合征(rapid-onset dystonia Parkinsonism，RDP)等神经退行性疾病中发现Na+/K+-ATPase.活性失调或缺失。所以Na+/K+-ATPase在神经元中活性失调或缺失被推测为神经退行性疾病重要的发病机理之一。本文是为了更深入解析Na+/K+-ATPase在神经突触后定位的调控机制，以Na+/K+-ATPase.在果蝇幼虫4号肌肉上的神经肌肉接头(NMJ)的定位特征作为检测指标，使用免疫染色技术和激光共聚焦显微技术以及遗传学筛选，包括染色体片段缺失筛选和RNAi筛选，确定突触后调控Na+/K+-ATPaseβ亚基Nrv1定位的基因。Nrv1主要定位在果蝇神经肌肉接头(NMJ)的突触后。 前期实验发现果蝇2号染色体上存在调控Na+/K+-ATPaseβ亚基Nrv1和β-Spectrin定位的基因。随后，通过筛选100多个染色体片段缺失果蝇品系，得到了5个候选缺失片段，其中Df(2R)Exel7130和Df(2L)Exel7022影响Nrv1定位最为显著。针对这5个候选缺失片段，进一步筛选了200多个RNAi果蝇品系，最终发现Tango7和Rpn11基因可能调控Na+/K+-ATPase的β亚基Nrv1的定位。同时实验结果也表明RNAi敲减Tango7和Rpn11突触后表达会导致β-Spectrin在突触后定位降低，且β-Spectrin影响Nrv1在NMJ突触后的定位。β-Spectrin，Tango7，Rpn11具体如何调控Nrv1定位还有待进一步研究。