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目的：探讨PTH1-34对于活体疲劳后大鼠骨微损伤修复,靶向骨重建、骨转换、骨密度的影响,并探讨可能的作用机制。方法：7月龄雌性SD大鼠46只,随机抽取6只大鼠作为基线组,剩余40只大鼠随机平均分为PTH组和空白对照组。大鼠去卵巢建模成功并进行右侧前肢活体疲劳后,基线组大鼠处死,其余组大鼠分别按照体重每日给予甲状旁腺素(PTH1-34)40μg/kg及相等体积生理盐水皮下注射,活体双标后在用药2周和3周分别处死。取各组大鼠双侧尺骨、腰椎骨、股骨、胫骨测量骨密度,右侧尺骨行品红染色并包埋切片,显微镜下测量微损伤参数；右侧及左侧桡骨使用免疫组化及Western blot方法检测成骨指标RUNX2及OPG,破骨指标NFATc1;血清用ELASA法检测Ⅰ型原胶原氨基端前肽(PINP)、抗酒石酸酸性磷酸酶5b(TRAP-5b)以及骨钙素(OC)；椎骨灰化后检测灰重及矿物质含量百分比。结果：1.PTH1-34治疗3周后大鼠的骨微破裂密度(Cr.Dn)及微破裂面密度(Cr.S.Dn)较空白组减少(P<0.05),平均微损伤长度(Cr.Le),皮质骨厚度(Cr.Th)等无差异。而PTH治疗2周后微损伤及结构学参数较空白组无统计学差异；2.PTH1-34组经疲劳负载的右侧尺骨密度高于空白组,而左侧未经疲劳的尺骨骨密度无统计学差异；3.PTH1-34组右侧经疲劳的桡骨表达成骨指标RUNX2及破骨指标NFATc1高于自身未经疲劳的左侧桡骨,而OPG表达低于左侧桡骨；4.PTH1-34治疗2周后血清PINP及OC浓度较空白组显著增加(P<0.01),治疗3周后PINP浓度显著增加(P<0.01),而TRAP-5b浓度较空白组无差异；5.对于未经疲劳负载的骨骼,PTH1-34治疗可显著增加股骨、胫骨、腰椎骨骨密度(p<0.01)；显著增加腰椎骨的矿物质含量,但矿物质含量百分比无统计学差异。结论：1.PTH1-34能促进骨微损伤修复,可能机制是通过增强靶向骨重建的修复过程；2.疲劳负载与PTH1-34可协同作用,提高皮质骨骨密度,这种作用可能与局部骨的成骨、破骨分化增加有关；3.PTH1-34可增加大鼠骨密度,但不能使其腰椎矿物质含量百分比增加。