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目的探讨CD4~+CD25~+Foxp3~+调节性T细胞(regulatory T cells, Treg)增龄性变化与老年肺癌发生发展之间的内在联系及相关的机制。方法建立Lewis肺癌模型,36只C57BL/6小鼠分成六组,青年健康组,中年健康组,老年健康组以及青年肿瘤组,中年肿瘤组,老年肿瘤组。通过流式细胞分析法测定六组小鼠脾脏细胞中CD4~+CD25~+Foxp3~+Treg占CD4~+T细胞的百分比来反映CD4~+CD25~+Foxp3~+Treg含量,通过实时荧光定量PCR法测定功能基因Foxp3mRNA的表达量。结果1.各肿瘤组小鼠成瘤率为100%(6/6),但不同组间肿瘤的体积以及瘤重具有明显的统计学差异,老年肿瘤组均较其余两组明显增大。2.同一年龄段比较,肺肿瘤鼠的脾脏中CD4~+CD25~+Foxp3~+/CD4~+T细胞的百分率(t=2.23 , P=0.032)和Foxp3mRNA的表达量(t=3.26,P=0.0042)明显高于健康组;健康组内比较,各年龄段CD4~+CD25~+Foxp3~+/CD4~+T细胞的百分率(F=47.70,P=0.000)和Foxp3mRNA的表达量(F=6.56 ,P=0.0090)差异有统计学意义,老年鼠的脾脏细胞中含有高数量的CD4~+CD25~+Foxp3~+Treg和Foxp3mRNA。3.六组比较,老年肺肿瘤组含有最高量的CD4~+CD25~+Foxp3~+/CD4~+T细胞和Foxp3mRNA。结论机体衰老和肿瘤形成可能共享某些途径,CD4~+CD25~+Foxp3~+Treg的增龄性改变,可能是导致老年肺癌高发病率的原因之一。