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目的：观察Notch信号通路对转化生长因子（Transforming growth factor，TGF）-β1诱导视网膜色素上皮细胞（Retinal pigment epithelium,RPE）间质转化（Epithelial-mesenchymal transition，EMT）的影响，探讨Notch信号通路在EMT和增殖性玻璃体视网膜病变（Proliferative Vitreoretinopathy，PVR）形成中的作用机制。 方法：体外培养视网膜色素上皮细胞系ARPE-19，加入10ng/ml TGF-β1，分别处理24h、48h和72h，观察细胞的形态变化，免疫荧光、Western blot和qRT-PCR检测ZO-1、α-SMA、Notch受体胞内区域(Notch intracellular domain，NICD)、Hes-1的表达，MTT法检测γ-分泌酶抑制剂（DAPT和LY411575）对细胞增殖的影响，给予20μ M DAPT和1μ M LY411575预处理60min抑制Notch信号通路，再加入TGF-β1，检测上皮间质转化和Notch信号通路间的变化。小鼠玻璃体腔注射RPE细胞建立PVR动物模型，同时玻璃体腔内注射LY411575，行视网膜铺片、免疫组化及Western blot检测α-SMA、NICD和Hes-1的表达，观察PVR的发展变化。 结果：TGF-β1可诱导 RPE细胞发生上皮间质转化，主要表现为细胞间紧密连接蛋白ZO-1表达减少，细胞浆内vimentin表达增多，同时NICD、Hes-1、Jagged1表达上调，Notch信号通路激活。γ-分泌酶抑制剂1μM LY411575和20μM DAPT可以显著抑制TGF-β1介导的上皮间质转化，同时NICD、Hes-1和Jagged1表达下降。体内动物实验发现，小鼠玻璃体腔注射LY411575可以显著抑制PVR的形成。 结论：Notch信号通路在TGF-β1介导的RPE上皮间质转化中发挥着重要的作用，抑制Notch信号通路可以阻止TGF-β1介导RPE的EMT及PVR的形成。