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目的：通过体内、外实验，探讨全反式维甲酸(All-trans retinoic acid，AT-RA)对实验性自身免疫性脑脊髓炎(Experimental Autoimmune Encephalomyelitis，EAE)动物模型治疗效果和可能的机制。方法：1、采用MOG33-35(MyelinOligodendrocyte Glycoprotein)特异性多肽与完全弗氏佐剂(Complete Freunds’Adjuvant，CFA)免疫健康C57BL/6雌性小鼠，并于免疫当天和第2天用百日咳毒素(Pertussis Toxin，PT)尾静脉注射，建立EAE模型。2、从免疫前一天起连续四天进行全反式维甲酸腹腔注射治疗，125ugAT-RA/mouse-1/time-1，EAE对照组每只鼠每次给250ul玉米油。观察和分析AT-RA治疗组与EAE组小鼠之间临床评分的差异。3、提取免疫后第3天各组小鼠的淋巴结和脾脏中的树突状细胞(Dendritic cell，DC)，检测其成熟情况；并且提取免疫后第8天，15天和第21天各组小鼠的脾(Spleen)，淋巴结(Lymph node，LN)，脊髓实质(Spinal cord，SC)内和蛛网膜下腔(Subarachnoid)中的淋巴细胞，用流式细胞术检测CD3+T细胞和CD44hi单核细胞的数量变化及Th1和Th17细胞亚型分布的差异。4、体外培养树突状细胞检测全反式维甲酸对树突状细胞活性的影响，在此基础上用流式细胞术检测全反式维甲酸体外干预对树突状细胞成熟的影响。结果：1、AT-RA治疗组比EAE组症状出现迟且临床评分分数较低。自免疫后第14天起，治疗组与EAE对照组小鼠平均临床评分具有显著性差异(P<0.05)；2、体内流式细胞术检测结果显示，治疗组同EAE组相比，成熟的树突状细胞数量下降，CD44hi的单核细胞数量减少，CD3+T细胞的表达量有所增加，Th1和Th17细胞表达减少，差异明显，具有统计学意义；3、体外培养树突状细胞实验显示，中等浓度(50umol/L)的全反式维甲酸具有较好干预的效果，体外流式细胞术检测此干预浓度能有效降低成熟树突状细胞的产生。结论：1、全反式维甲酸可以延缓小鼠EAE发病时间，减轻其临床症状与病理变化，对EAE有一定治疗作用；2、全反式维甲酸通过下调树突状细胞协同刺激分子MHC-II、CD80、CD86，实现对小鼠EAE的预防和治疗；3、全反式维甲酸能够通过抑制树突状细胞的成熟来减少Th1/Th17细胞，从而在EAE的发病过程中起一定的作用；4、全反式维甲酸作用后可以大幅减少单核细胞中CD44hi细胞的数量，相对增加了CD3+T细胞的表达，对EAE有一定改善作用。