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背景/目的：细胞增殖、凋亡和分化是细胞三种基本的生物学特性，与机体组织正常生理功能的维持和疾病的发生和发展密切相关。现已证实鼻息肉上皮细胞增殖、凋亡和分化异常与鼻息肉的发生和发展有密切联系，因此，对鼻息肉上皮细胞增殖、凋亡和分化状态及其调控机制的研究，有助于加深对鼻息肉发病机制的理解。Fas/FasL系统介导的细胞凋亡机制、Bcl-2介导的抑细胞凋亡机制和FasL介导的细胞免疫逃逸机制相互作用，互为因果，对增殖-凋亡平衡和细胞分化发挥重要的调控作用。方法：实验组（鼻息肉组）29例，对照组（下鼻甲组）11例。所有标本经石蜡包埋，HE染色确诊。Fas、FasL、Bcl-2、PCNA、CK14、CK18和CK13蛋白的检测采用免疫组化染色法(ElivisionTM二步法)。原位细胞凋亡的检测采用TUNEL过氧化酶原位标记法。结果：①鼻息肉上皮PIPCNA（53.60±11.10）和AI（29.48±8.20）均显著高于下鼻甲（30.02±5.89，5.33±2.79）。②鼻息肉上皮PIPCNA（53.60±11.10）＞AI（29.48±8.20）。③鼻息肉上皮PIPCNA/AI（1.95±0.66）小于下鼻甲（6.93±3.32），说明鼻息肉上皮细胞增殖活性和凋亡活性增加幅度不一致，凋亡活性增加幅度较大。④鼻息肉上皮PICK14（39.74±10.65）、PICK18（62.12±15.15）和LERCK13（13/28）均高于下鼻甲（12.34±6.86，41.73±8.62，2/11）。鼻息肉上皮下微腺体CK18高表达，并与鼻息肉上皮CK18阳性细胞呈连续渐变的显微解剖学关系。鼻息肉上皮鳞状化生和内翻性乳头状瘤样改变现象较为多见。⑤鼻息肉上皮PIFas （27.70±10.06）、PIFasL（33.97±18.56）和PIBcl-2（49.71±12.38）均大于下鼻甲（11.03±4.05，9.28±3.35，8.58±4.84）。鼻息肉上皮PIFasL和PIBcl-2均大于PIFas。鼻息肉上皮PIFasL/PIFas（1.57±1.28）与下鼻甲（1.00±0.58）无显著性差异，但是，鼻息肉上皮细胞PIBcl-2/PIFas（2.53±2.35）大于下鼻甲（0.88±0.59）。结论：①鼻息肉上皮细胞增殖活性和凋亡活性增强幅度不一致，凋亡活性增强幅度较大。但是，总的来说，鼻息肉上皮细胞凋亡活性仍然小于增殖活性，细胞凋亡不足于平衡细胞增殖，细胞累积增多，结果导致了鼻息肉上皮细胞的过度增殖。②Bcl-2介导的抑细胞凋亡机制和FasL汕头大学医学院硕士学位论文介导的细胞免疫逃逸机制可能对Fas/FasL系统介导的细胞凋亡产生部分抑制作用，这可能是鼻息肉上皮细胞增殖和细胞凋亡平衡失调的根本原因。③鼻息肉上皮在鼻息肉发生发展过程中发挥主导性作用。④由于鼻息肉上皮细胞角蛋白亚型构象发生改变，“腺样细胞”增生、鳞状化生和内翻性乳头状瘤样改变现象较为多见。