【摘 要】
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p53基因是重要的抑癌基因之一。它抑制肿瘤细胞增殖、参与细胞凋亡、分化、修复等生命活动。本研究室的前期研究结果表明，以腺病毒为载体的野生型p53基因(Ad-p53)可介导肺癌细
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p53基因是重要的抑癌基因之一。它抑制肿瘤细胞增殖、参与细胞凋亡、分化、修复等生命活动。本研究室的前期研究结果表明，以腺病毒为载体的野生型p53基因(Ad-p53)可介导肺癌细胞发生凋亡。
为探讨该作用的机理，本研究选择了两对来源相同，转移能力不同的肺癌细胞系(人肺腺癌细胞系：AGZY83-a和Anip973；人巨细胞肺癌细胞系：95C和95D)，其中AGZY83-a和95C为低转移细胞系，Anip973和95D为高转移细胞系，分别应用Ad-p53感染上述四种细胞系，结果均导致细胞凋亡，且高转移细胞系的凋亡速率要高于低转移细胞系。
为进一步探讨p53与BNIP3的作用关系，收获了经Ad-p53感染后的Anip973细胞和转染BNIP3后AGZY83-a细胞总蛋白，应用免疫共沉淀方法(Co-IP)分别检测p53与BNIP3蛋白的表达。以p53抗体做IP，用BNIP3抗体可以检测到BNIP3的表达；反之，以BNIP3抗体IP，用p53抗体也可以检测到p53的表达。表明p53与BNIP3的关系密切，可能通过直接相互作用机制参与凋亡的进程。这可能也是p53介导高转移肺癌细胞系快速凋亡的机制之一。
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