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目的:通过观察电针“足三里”、“三阴交”对高血压合并肥胖大鼠心肌细胞炎症相关基因及蛋白表达的影响,以NF-κB/NLRP3信号通路为切入点,探讨电针“足三里”、“三阴交”改善高血压合并肥胖大鼠心肌细胞炎症的作用机制。材料与方法:正常组选用10只6周龄的Wistar-Kyoto大鼠（WKY大鼠）,雄性,体质量200g±10g;选用40只6周龄的自发性高血压大鼠（SHR大鼠）,雄性,体质量在200g±10g,采用随机数字表法将40只SHR大鼠分为模型组,肥胖模型组,针刺组和针刺对照组,每组10只。先将50只实验大鼠适应性饲养一周后,正常组和模型组喂养普通饲料;肥胖模型组,针刺组和针刺对照组喂养高脂饲料。智能无创血压计监测各组大鼠血压每周两次。智能电子秤监测各组大鼠体重每周两次,当肥胖模型组,针刺组和针刺对照组大鼠体重超过正常组体重20%时即为造模成功。造模成功后,针刺组取双侧“足三里”、“三阴交”穴进行深度约5mm的毫针治疗;针刺对照组选取大鼠尾部上1/3处（非经非穴）进行对照;模型组与肥胖模型组每日固定不给予针刺。针刺组、针刺对照组:针柄连接电针仪。强度:1m A,以大鼠肢体微微颤动为度。频率:疏密波,疏波:1Hz,密波:5Hz,疏波时间:10s,密波时间:15s。每次20min,每天针刺1次,连续治疗4周。治疗结束后,大鼠禁食不禁水24h,腹腔注射10%的水合氯醛溶液,剂量为0.4ml/100g进行麻醉后,固定在实验台,取大鼠部分心脏组织置于无菌EP管中,放置于-80℃冰箱备用,取大鼠部分心脏置于4%多聚甲醛中固定,采用荧光定量PCR技术测量大鼠NF-κB的m RNA表达;采用WB技术测量大鼠心脏NF-κB、NLRP3、Caspase-1、IL-1β的蛋白表达;HE染色观察各组大鼠心脏炎症情况。得出的实验数据结果采用SPSS26.0统计软件进行分析,使用均值±标准差（SX（10））表示,组间两两比较采用单因素ANOVA检验进行分析,组间假定等方差采用LSD法检验,不假定等方差采用塔姆黑尼T2（M）检验。以P<0.05认为差异有统计学意义。结果:1.各组大鼠的体重变化情况显示:随着针刺治疗的开始,针刺组的体重开始逐渐降低,逐渐向正常组靠拢;针刺对照组的体重呈正常增长幅度。针刺治疗四周后,与正常组比较,肥胖模型组大鼠体重显著高于正常组,差异具有统计学意义（P<0.05）;与模型组比较,肥胖模型组大鼠体重显著高于模型组,差异具有统计学意义（P<0.05）;针刺组体重肥胖模型组相比显著降低,差异具有统计学意义（P<0.05）;针刺对照组与针刺组比较差异具有统计学意义（P<0.05）。2.各组大鼠的血压变化情况显示:随着针刺治疗的开始,针刺组的血压开始逐渐降低,逐渐向正常组靠拢;针刺对照组的血压没有明显变化。针刺治疗四周后,与正常组比较,模型组、肥胖模型组、针刺对照组大鼠体重显著高于正常组,差异具有统计学意义（P<0.05）;与模型组比较,肥胖模型组、针刺对照组大鼠体重显著高于模型组,针刺组体重显著低于模型组,差异具有统计学意义（P<0.05）;针刺组体重与肥胖模型组相比显著降低,差异具有统计学意义（P<0.05）;针刺对照组与针刺组比较差异具有统计学意义（P<0.05）。3.HE染色结果显示:HE染色结果显示正常组大鼠心肌细胞形态结构清晰,胞间间隙较小,心肌纤维结构完整,无明显炎性细胞浸润;模型组、肥胖模型组大鼠心肌形态结构不清晰,排列紊乱,心肌间隙增大,伴有广泛炎性细胞浸润,且肥胖模型组的炎症程度明显比模型组的重;针刺组治疗后,心肌组织病变明显减轻,细胞形态清晰,排列相对规则,炎细胞浸润减轻;针刺对照组炎症未见减轻。4.各组大鼠心肌组织NF-κB、NLRP3、Caspase-1、IL-1β的蛋白的表达结果显示:与正常组比较,模型组NF-κB、NLRP3、Caspase-1、IL-1β蛋白含量显著升高,差异具有统计学意义（P<0.05）;与模型组比较,肥胖模型组NF-κB、NLRP3、Caspase-1、IL-1β蛋白含量显著升高,差异具有统计学意义（P<0.05）;与肥胖模型组比较,针刺组NF-κB、NLRP3、Caspase-1、IL-1β蛋白含量显著降低,差异具有统计学意义（P<0.05）;针刺对照组NF-κB、NLRP3、Caspase-1、IL-1β蛋白含量显著高于针刺组,差异具有统计学意义（P<0.05）。5.各组大鼠心肌组织NF-κB的m RNA的表达结果显示:与正常组比较,模型组大鼠NF-κB的m RNA表达显著高于正常组,差异具有统计学意义（P<0.05）;与模型组比较,肥胖模型组大鼠NF-κB的m RNA表达显著高于模型组,差异具有统计学意义（P<0.05）;针刺组NF-κB的m RNA表达与肥胖模型组相比显著降低,差异具有统计学意义（P<0.05）。结论:电针“足三里”、“三阴交”可以通过调节NF-κB/NLRP3信号通路,减少IL-1β等炎性因子的表达,从而发挥抑制心肌细胞炎症发生的作用,保护心肌细胞,验证了电针保护高血压合并肥胖心脏功能正常运转的机制之一。