【摘 要】
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目的：研究在应力介导的C2C12细胞成肌分化过程中应力对丝裂原活化蛋白激酶MAPK(Mitogen-Activated Protein Kinase)信号通路中p38MAPK信号通路的影响。方法：将Bio-flex6孔培养
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目的：研究在应力介导的C2C12细胞成肌分化过程中应力对丝裂原活化蛋白激酶MAPK(Mitogen-Activated Protein Kinase)信号通路中p38MAPK信号通路的影响。方法：将Bio-flex6孔培养板上贴壁培养24h的细胞,以0.5Hz的加载频率和10%的细胞拉伸变形幅度,分别进行拉伸培养2h、6h、12h、24h,应用Western Blotting免疫印迹法检测总p38和磷酸化p-p38(Thr180/Tyr182)蛋白的表达情况。结果：周期性机械拉伸在调控C2C12成肌细胞分化过程中,p38MAPK信号通路被激活。p38MAPK信号通路蛋白磷酸化水平在加力6小时内达到峰值；继续加力,磷酸化p38MAPK蛋白的表达稍有下降,但仍然维持在较高水平。而总p38MAPK蛋白表达维持在同一基线水平,各组之间没有统计学差别。加入p38MAPK信号通路特异性抑制剂—SB203580后再加力,成肌调节因子Myogenin的表达明显降低。结论：p38MAPK信号通路在应力介导的C2C12成肌细胞分化过程中发挥重要作用,但不是这一调控过程的唯一通路。
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