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目的:1采用Meta分析方法分析MIF在恶性实体瘤中的作用。2采用Meta分析方法分析m TOR在宫颈癌中的作用。3检测MIF在宫颈癌发生中的动态表达情况,探索MIF是否可以通过m TOR信号通路促进宫颈癌发生上皮间质转化(epithelial mesenchymal transition,EMT)。方法:1依据相关纳入与排除条件,检索一定时期内公开发表在Medline,Embase,Pubmed and Web of Science,The Cochrane Library等数据库中的探索MIF在恶性实体瘤中表达情况的研究,采用Revman5.2软件整合并分析MIF与恶性实体瘤患者临床病理特征和生存之间的关系。2同1,二次分析m TOR分子与宫颈癌患者临床病理特征之间的关系。3采用免疫组织化学染色链霉亲和素-生物素-过氧化物酶复合物技术(streptavidin biotin-peroxidase complex method,SABC法),检测MIF、p-m TOR和EMT相关分子在宫颈癌变过程中的动态表达情况并分析表达意义。结果:1 MIF在淋巴结转移组、病理分级较高、肿瘤切除后复发组表达显著高于对照组;同时,过表达MIF能显著降低肿瘤患者的完全缓解率(overall survival,OS);此外,MIF高表达能显著降低亚洲人群中非小细胞肺癌患者的OS。因此,MIF有望作为亚洲人群中非小细胞肺癌的预后新指标。2 m TOR在宫颈癌组织中的表达显著高于正常宫颈组织和宫颈上皮内瘤变组织,m TOR在宫颈癌淋巴结转移组、临床分期较高组、放化疗反应阴性组显著高于对照组;3 MIF在正常宫颈组织、宫颈上皮内瘤变组织、宫颈癌组织中的表达逐级升高;在宫颈癌组织中,MIF、p-m TOR和EMT分子的表达具有相关性。结论:1 MIF能促进恶性实体瘤的发生发展,降低患者生存预后;2 m TOR能通过促进宫颈癌的淋巴结转移和降低放化疗反应等方式加速宫颈癌的发展;3 MIF能通过m TOR信号通路促进宫颈癌发生上皮间质转化。