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背景:脑血管病是目前三大致死疾病之一，是首位致残因素，其中缺血性脑血管病占绝大部分。然而氧化应激很可能是造成脑缺血/再灌注不可逆损伤的关键因素。氧化应激后会引起膜脂质的过氧化、蛋白质功能抑制、DNA损伤等一系列病理性损伤。内源性抗氧化蛋白——Sulfiredoxin-1(Srxn1)，参与体内的氧化/还原平衡，可以抵御细胞的氧化应激损伤。然而Srxn1对星形胶质细胞的抗氧化保护作用及其可能的调控机制尚不清楚。 目的:探讨Srxn1对OGD及H2O2后的星形胶质细胞氧化应激损伤的抗氧化作用及其可能调控机制。 方法:(1)SD大鼠原代星形胶质细胞体外培养及纯化。(2)应用Srxn1干扰慢病毒载体转染星形胶质细胞、空载体慢病毒转染星形胶质细胞。(3)构建OGD模型，星形胶质细胞缺氧6小时，复氧24小时。构建H2O2模型，100uM H2O2作用于星形胶质细胞6小时。(4)用MTS试剂盒测定细胞活力;LDH试剂盒检测细胞的损伤程度;微量还原型谷胱甘肽、超氧化物歧化酶(SOD)测定试剂盒检测细胞氧化应激状态。(5) Nrf2干扰慢病毒载体转染星形胶质细胞、空载体慢病毒转染星形胶质细胞。用Western blot方法检测Nrf2、Srxn1、NQO1的蛋白表达。用QPCR检测Nrf2的表达。用EMSA方法探讨Nrf2对Srxn1转录的调控。(6)用Western blot探讨Srxn1的表达与Prdxs之间的关系。 结果:(1) OGD、H2O2能诱导Srxn1表达的增高。(2)干扰Srxn1能引起细胞存活率的降低，细胞损伤加重，SOD和GSH在星形胶质细胞中的表达降低。(3)干扰Nrf2后，Srxn1的表达降低。Nrf2可能参与了Srxn1的转录。(4) OGD、H2O2能诱导2-Cys Prdxs表达的增高，干扰Srxn1后2-Cys Prdxs的表达降低。 结论:Srxn1能够保护星形胶质细胞抵抗OGD、H2O2诱导的氧化应激性损伤。Srxn1的这种抗氧化应激能力，可能是依赖于Nrf2/ARE通路调节。且2-Cys Prdxs的活性依赖于Srxn1的表达。