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目的本文将探讨Leptin、Ghrelin对阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(Obstractive Sleep Apnea Hypopnea Symptom OSAHS)的影响。首先通过观察高脂饮食对大鼠血中Leptin、Ghrelin的浓度变化及其受体分布表达的影响,阐明它们在肥胖大鼠形成过程中的作用；然后通过观察在间歇性缺氧状态下肥胖大鼠血中Leptn、Ghrelin的变化,揭示两者在OSAHS发病过程中的作用。阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征是一种全身性疾病,是许多疾病的共同病理基础,近年来其发病率不断升高,危害性大,现有临床治疗手段均有弊端,故从发病机制上研究OSAHS的发生、发展,为临床诊断和治疗OSAHS提供新的作用靶点有重大意义。方法选购体重约160g±10g雄性幼年健康SD大鼠58只,先适应性喂养一周后随机分为2组,即正常对照组(基础饲料喂养,n=28)和肥胖诱导组(高脂饲料+普通饲料混合喂养,n=30),每周记录体重、体长,再将对照组和高脂组大鼠根据是否低氧各分为2组,常氧组每组12只,低氧组每组16只,按要求给予低氧干预,在第4周末和第8周末从各组随机取6只大鼠,分别留取血、肺及脂肪组织标本,用酶联免疫法检测血浆Leptin、 Ghrelin含量,用RT-PCR、Western-Blot方法检测Leptin、Ghrelin受体、蛋白在脂肪组织、肺组织中的表达差异。结果ELISA结果表明,血浆中Leptin、Ghrelin浓度在肥胖、低氧和时间三种因素的影响下表现不同的水平,单纯肥胖时,血清Leptin水平升高,Ghrelin水平下降(4周时P<0.05,8周时P<0.01)；间歇性缺氧4周末血清中Leptin含量减少,Ghrelin分泌增加(P<0.05)；间歇性缺氧8周末,Leptin水平进一步升高,血浆Ghrelin水平也明显增高(P<0.05)。RT-PCR、 Western-Blot结果则不同,Leptin受体及蛋白在脂肪组织中的表达水平与血浆中浓度变化呈现一致,肺组织中无意义；而Ghrelin受体和蛋白在肺及脂肪组织中均未检出有意义的结果。结论血浆中Leptin、Ghrelin的水平与肥胖和低氧的干预密切相关,表明其与肥胖、阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征的发生及发展程度的关系；Leptin受体及蛋白在脂肪组织中的表达进一步证实了这一结果；而未检出结果则表明相关组织中该因子的表达量太少或者不表达,可以提示以后的研究方向。