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高氧在新生儿救治中有重要作用,长时间吸入高氧可引起的肺纤维化及支气管肺发育不良(BPD),已引起广泛重视.目前高氧肺纤维化损伤的发病机制尚不清楚.转化生长因子-β<,1>(TGF-β<,1>)是与纤维化疾病相关的生长因子,该研究采用新生鼠建立高氧肺损伤动物模型,动态观察高氧暴露氧后肺湿/干比值、肺组织病理改变、肺组织匀浆中丙二醛(MDA)、总抗氧化能力(TAOC)及TGF-β<,1>表达,探讨:(1)TGF-β<,1>在高氧致新生鼠肺纤维化中的作用;(2)给予抗氧化剂及拮抗TGF-β<,1>是否能减轻高氧肺纤维化损伤.从而为新生鼠高氧肺纤维化损伤的发生机制及其防治提供一定的依据.结论:新生鼠吸入高氧后肺组织过量氧自由基可导致急性肺损伤.高氧暴露可刺激肺部产生过量的TGF-β<,1>,从而导致新生鼠肺发育受阻、纤维化形成,提示TGF-β<,1>在肺纤维化过程中起了重要作用.高氧暴露时给予外源性GSH对新生鼠保护作用,可减轻高氧急性肺损伤,也可减轻以后的纤维化损伤.外源性IFN-γ能抑制高氧诱导的TGF-β<,1>过度表达,从而减轻高氧肺纤维化损伤.