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皮肤作为人体的第一道防线，位于人体的最外层，是人体最大的器官。皮肤的损伤可造成伤口的感染以及血液从体内的流失。伤口是皮肤中上皮细胞的破坏，并伴随着正常组织皮肤结构和功能的丧失。伤口愈合涉及一系列复杂的凝血、炎症、血管生成、细胞迁移和增殖等之间的相互作用。A型血友病是由于凝血因子 VIII（Factor VIII，FVIII）的遗传缺陷导致出血性疾病，由于该基因位于女性 X染色体上属于 X-连锁隐性遗传性状，故而其缺陷使男性得 A型血友病的几率大于女性。比起正常的小鼠，A型血友病小鼠实验显示后者有明显的伤口延迟愈合、伤口出血以及显著的伤口扩张等现象。这种差异可能是由于血友病动物中较少的纤维蛋白沉积以及随后无法向周围组织中锚定血小板栓子造成的。血友病小鼠的伤口愈合实验显示，皮肤角质表达组织因子与伤口愈合密切相关，组织因子的表达受到炎症细胞因子的上调作用并与血管生成相关。 本课题研究的目的是开发一个新的用于伤口愈合研究的血友病小鼠模型。我们成功地构建了这种新型的 FVIII缺陷的裸鼠模型（FVIII-/-/Nu），该小鼠模型具有类似人的皮肤，裸鼠由于毛发的缺失使得伤口愈合研究更容易进行。实验表明，FVIII-/-/Nu小鼠伤口愈合速度明显比 FVIII缺陷的小鼠（FVIII-/-）以及 FVIII正常的裸鼠（Nu）速度快。此外，外敷治疗表皮因子（EGF）比 FVIII更容易促进伤口的愈合。我们从新生小鼠分离出的胶质细胞实验分析表明，FVIII-/-/Nu小鼠的细胞迁移速度明显快于 FVIII-/-小鼠和 Nu小鼠。此外，用胰岛素处理的胶质细胞的迁移要好于EGF的处理。