【摘 要】
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目的：观察白芍总苷（TGP）对 TNF-α诱导的 HFLS-RA增殖的影响，并且观察白芍总苷对TNF-α诱导的HLFS-RA P38 MAPK信号通路的调控。 方法：将HFLS-RA细胞株复苏后传代培养，传至3-5代
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目的：观察白芍总苷（TGP）对 TNF-α诱导的 HFLS-RA增殖的影响，并且观察白芍总苷对TNF-α诱导的HLFS-RA P38 MAPK信号通路的调控。 方法：将HFLS-RA细胞株复苏后传代培养，传至3-5代备用。用终浓度为10ng/ml的TNF-α刺激HLFS-RA24小时，运用CCK8法观察TNF-α对人类风湿关节炎成纤维样滑膜细胞增殖的影响。用不同浓度的 TGP分别干预HLFS-RA后，再用TNF-α刺激HLFS-RA24小时，运用CCK8法观察不同浓度的TGP对TNF-α诱导的人类风湿关节炎成纤维样滑膜细胞增殖的影响。运用Western-blot方法分析不同浓度的TGP对TNF-α诱导的HLFS-RA中MAPK信号通路中磷酸化的P38、磷酸化的JNK、磷酸化的MK2蛋白表达水平的影响。 结果：CCK8方法显示 TNF-α明显增强了 HLFS-RA增殖作用，不同浓度的TGP（2.5mg/ml、5.0 mg/ml、7.5mg/ml、10mg/ml、12.5mg/ml）对 TNF-α诱导的HLFS-RA的增殖有抑制作用，且呈剂量依赖性。Western-blot方法分析显示TNF-α刺激HLFS-RA后，磷酸化的P38、磷酸化的JNK和磷酸化的MK2蛋白表达明显增强；不同浓度的TGP干预后，磷酸化的P38、磷酸化的JNK和磷酸化的MK2蛋白表达减少，且呈剂量依赖性。 结论：白芍总苷能抑制TNF-α诱导的HLFS-RA增殖，降低P-P38、P-JNK、P-MK2蛋白表达水平，白芍总苷可能通过抑制 P38MAPK信号通路相关激酶的磷酸化水平来发挥对FLS的抗增殖作用。
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