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目的探讨活性维生素D3对大鼠Thy-1型肾炎系膜细胞中Ki67、Akt/p Akt的影响,以及可能的机制。方法清洁级SD雄性大鼠90只,随机分为三组:空白对照组（对照组）,肾炎模型组（模型组）,活性维生素D3干预组（干预组）,每组30只。给予模型组及干预组尾静脉一次性注射单克隆抗体（25ul/100g）,对照组大鼠尾静脉一次性注射生理盐水（25ul/100g）,建立大鼠抗Thy-1系膜增生性肾炎动物模型后,干预组给予活性维生素D3（0.25ug/只/天）溶于花生油1 ml中灌胃,对照组及模型组给予花生油1 ml/只灌胃,直至21天试验结束;分别于第1天、3天、7天、14天、21天处死动物,每组各6只,肾组织行10%中性甲醛固定,肾组织标本行石蜡包埋后切片,行HE及PAS染色后确定病理损害分级;免疫组化法检测肾小球系膜细胞中Ki67、Akt及p Akt的表达;结果1.对照组为正常大鼠,肾组织未见病理损害;模型组大鼠肾组织在注射抗Thy-1抗体后第3天出现肾小球体积增大,球内细胞增多,并可见肾小球系膜细胞外基质积聚,第7天病变达到最高,至第21天肾组织基本恢复正常,模型组大鼠肾组织病理损害在各个时间点均较对照组大鼠严重（p<0.05）;干预组大鼠肾组织病理损害在第3、7天较模型组减轻（p<0.05）。2.对照组大鼠系膜细胞中Ki67的表达水平在各个时间点比较统计学无差异（p>0.05）,模型组大鼠Ki67的表达水平在第1天升高,于第3天达到峰值,此后逐渐恢复至正常水平。与对照组相比,模型组p Akt的表达明显增强（p<0.05）;与模型组相比,干预组第1、3、7天肾组织Ki67表达水平较模型组降低（p<0.05）3.对照组大鼠Akt的表达水平在各个时间点未见明显改变（p>0.05）,模型组与干预组亦是（p>0.05）;模型组与对照组相比、干预组与模型组相比,Akt的表达水平未见明显改变（p>0.05）;4.对照组大鼠p Akt的表达水平在各个时间点未见明显改变（p>0.05）;模型组大鼠p Akt的表达水平在第3天开始增强,第7天表达最强,此后逐渐下降;与对照组相比,模型组p Akt的表达明显增强（p<0.05）;与模型组相比,干预组p Akt的表达在第3、7天较模型组组明显减少（p<0.05）。结论活性维生素D3可以抑制大鼠肾小球系膜细胞的增殖,其作用机制可能与减少Ki67、p Akt的表达有关。