【摘 要】
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干扰素诱导的跨膜蛋白3（IFITM3）可作为宿主抗病毒的限制性因子。在前期的研究中已发现IFITM3的第88位赖氨酸的单甲基化（IFITM3-K88me1）可通过赖氨酸甲基化酶SET7负性调节IFITM3的
【出 处】
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中国科学院大学 中国科学院上海生命科学研究院 上海巴斯德研究所
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干扰素诱导的跨膜蛋白3（IFITM3）可作为宿主抗病毒的限制性因子。在前期的研究中已发现IFITM3的第88位赖氨酸的单甲基化（IFITM3-K88me1）可通过赖氨酸甲基化酶SET7负性调节IFITM3的抗病毒功能。然而，在病毒感染状态下的IFITM3-K88me1的调节作用并不完全清楚，而且在动物感染流感病毒模型中，IFITM3的作用依然未知。在此次研究中发现赖氨酸特异性的去甲基化酶1(LSD1)在对IFITM3-K88的去甲基化作用起到了主要作用。LSD1与IFITM3的相互作用在Ⅰ性干扰素(IFN)的作用下加强，IFITM3-K88的甲基化水平则减少;而在水泡性口炎病毒(VSV)、A型流感病毒的干预下，LSD1与IFITM3的相互作用则会减弱，IFITM3-K88的甲基化水平则增加。总之，LSD1可通过去甲基化IFITM3-K88的作用正性调节IFITM3的抗病毒作用。此外，通过采用LSD1的抑制剂—TCP后，与对照组相比，小鼠感染流感病毒后TCP明显增强IFITM3-K88的甲基化水平，小鼠肺组织出现明显的肺损伤并易死亡。这些结果表明TCP可以作为增加病毒扩增时的辅剂，也强调了LSD1可通过IFITM3-K88的去甲基化作用发挥IFITM3的抗病毒感染。
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