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目的：以携带有目的基因IL-24的穿梭质粒pAdtrackCMV转染C33A细胞，观察IL-24对人宫颈癌C33A细胞凋亡、体外增殖及迁移力的影响。
方法：将IL-24真核表达载体padtrack—cmv/IL-24和空载体padtrack—cmv分别用脂质体法转染体外培养的C33A细胞，以转染空载体pAdtrackCMV的C33A细胞作为空载体对照，以C33A细胞作阴性对照，在荧光显微镜下观察转染荧光效应，用MTT法检测细胞增殖情况，流式细胞仪检测细胞凋亡指数，细胞划痕实验观察细胞迁移力变化。
结果：
1．IL-24组、空载体组及阴性对照组C33A细胞于荧光显微镜下观察，可见IL-24组、空载体组大量细胞发绿色荧光，阴性对照组细胞未见绿色荧光。
2．IL-24组、空载体组及阴性对照组C33A细胞MTT比色法测定，三组之间的OD值差异有显著性(P＜0.001，P＜0.001)。IL-24组OD值明显低于空质粒组和阴性对照组(P＜0.05)，而空质粒组和阴性对照组的OD值无明显差异(P=0.993)。生长曲线图中后两者生长曲线相似，IL-24转染组细胞增殖受到明显抑制。
3．流式细胞仪检测未转染、转染空载体及转染IL-24后的各组C33A细胞平均凋亡率分别为3.34％，3.37％，13.47％。三组C33A细胞凋亡细胞率的差异具有统计学意义，两两比较，IL-24组凋亡率与其他两组有统计学意义(P＜0.001，P＜0.001)，IL-24组细胞早期凋亡率明显高于空质粒组和阴性对照组，空载体组与阴性对照组比较无统计学意义(P=0.969)，在周期检测中，三个实验组G0/G1、S、G2/M期细胞比例的总体差异均具有显著性(G0/G1：F=77.491，P＜0.001；S：F=8.008，P＜0.05；G2/M：F=10.502，P＜0.05)。与空质粒组和阴性对照组相比，IL-24组G0/G1期细胞比率增多(PG0/G1＜0.001)，S期细胞比率减少(PS＜0.05)，G2/M期细胞减少(PG2/M＜0.05)，而空质粒组和阴性对照组无明显差异(PG0/G1=0.485，PS=0.971，PG2/M=0.447)。
4．细胞划痕实验中，不同时间点镜下比较IL-24组、空载体组及阴性对照组划痕宽度变化，IL-24转染组细胞迁移力受到抑制，划痕愈合速度较慢。
结论：
1．IL-24基因可以将C33A细胞阻滞于G0/G1期，对C33A细胞的体外增殖，迁移有抑制作用；
2．IL-24基因有诱导C33A细胞凋亡作用；
3．IL-24基因用于宫颈癌的基因治疗可能具有潜在价值。