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目的：研究藤黄酸（GA）对入骨髓增生异常综合征（MDS）细胞株MUTZ-1细胞的增殖和诱导凋亡作用，探讨药物作用的可能机制，并可为临床MDS的治疗提供一定的理论依据。
方法：不同浓度的藤黄酸（GA）作用于MUTZ-1细胞采用四甲基偶氮唑蓝（MTT）比色法检测对细胞生长的抑制作用；采用光学显微镜观察GA作用后细胞形态的变化；应用流式细胞术（FCM）检测不同浓度药物作用后细胞凋亡的比例及细胞周期分布的变化；通过逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）技检测Bax和Bcl-2 mRNA水平表达量的改变。
结果： GA对MUTZ-1细胞的生长抑制作用呈现剂量依赖性，时间依赖性不明显。0.6mg/LGA处理MUTZ-1细胞48h后，细胞呈现典型的凋亡细胞的形态特征：光镜下可见凋亡细胞胞体固缩、核固缩、核碎裂及凋亡小体；流式结果表明经0、0.4、0.6和0.8mg/L GA作用细胞48h后，细胞的凋亡率分别是（5.0±0.5）％、（13.1±1.1）％、（37.1±2.1）％、（56.1±2.6）％，与对照组比差异显著（p<0.05）；G0-G1期细胞比例逐渐增多，S期细胞比例逐渐减低，细胞被阻滞在G0-G1期（p<0.05）。RT-PCR技术均发现GA作用MUTZ-1细胞48h后，明显降低了Bcl-2 mRNA表达，并呈浓度依赖性（p<0.05），对Bax mRNA表达无统计学差异。
结论： GA能够通过下调Bcl-2的表达，阻滞MUTZ-1细胞于G0-G1期，最终抑制肿瘤细胞的增殖并诱导其凋亡。
目的：研究骨髓增生异常综合征病人铁蛋白和乳酸脱氢酶的变化与疾病分期以及转归的关系。
方法：收集东南大学附属中大医院2000-2008年确诊的MDS病人65例，全部病例的诊断及疗效判定按张之南等主编的《血液病诊断及疗效标准》[1]。分层进行回顾性统计分析。
结果：65例MDS FAB分型：RA27例，RAS1例，RAEB33例，RAEB-T3例，CMML1例。其中继发性MDS6例，中位发病年龄58岁。骨髓细胞学检查有病态造血者64例，其中RA、RAS、RAEB、RAEB-t的LDH无明显统计学差异，但是与转白的病人有差异，治疗后乳酸脱氢酶均有降低。铁蛋白在不同类型的病人中均明显升高。
结论：乳酸脱氢酶对于MDS分型无意义，但是可以反映异常细胞的水平，铁蛋白在MDS病人中明显高于正常