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目的:1、探讨外周血单个核细胞(PBMC,peripheral blood mononuclear cells)中NF-κB(核因子-κB,nuclear factor-κB)p65蛋白激活程度,血浆MCP-1(单核细胞趋化蛋白-1,monocyte chemoattractant protein-1)、sCD40L(可溶性CD40配体,soluble CD40ligand)浓度水平与脑梗死的相关性;2、探索NF-κB p65、MCP-1、sCD40L这三种动脉硬化相关炎性因子的关联情况,推测可能信号通络;3、探索CD40-1C/T单核苷酸多态性(CD40-1 SNP,CD-1 Single Nucleotide Polymorphisms)与NF-κB p65阳性率、血浆sCD40L、MCP-1浓度的关系,推测CD40-1 SNP与动脉硬化关系的可能炎症信号通路。方法:选取符合入选标准的40例新发急性期脑梗死患者组成脑梗死组,选取同期体检中心40例无卒中病史人群组成对照组。收集一般情况等资料,使用免疫细胞化学方法检测研究对象PBMC中NF-κB p65蛋白表达阳性率,使用酶联免疫吸附实验技术检测血浆MCP-1、sCD40L浓度,通过TaqMan探针技术确定CD40-1位点SNP基因型。定量资料呈正态分布,方差齐,两组间比较采用t检验,多组间比较采用单因素方差分析;率的比较采用2c检验;相关性检验采用Pearson相关性分析,检验水准α=0.05。结果:(1)脑梗死组PBMC中NF-κB p65阳性率为(30.13±15.86)%,血浆MCP-1浓度为(260.34±18.23)pg/ml,sCD40L浓度为(71.17±25.56)pg/ml;对照组PBMC中NF-κB p65阳性率为(17.58±5.04)%,血浆MCP-1浓度为(246.08±11.40)pg/ml,sCD40L浓度为(57.15±21.91)pg/ml。脑梗死组NF-κB p65阳性率、血浆MCP-1、sCD40L浓度显著高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。(2)全部样本中PBMC NF-κB p65阳性率与血浆MCP-1浓度水平之间存在正相关(r=0.473,P﹤0.001),血浆MCP-1与sCD40L水平之间存在正相关(r=0.252,P=0.026),尚不能认为PBMC中NF-κB p65阳性率与sCD40L水平之间的存在相关性(P=0.179)。分层分析脑梗死亚组PBMC中NF-κB p65阳性率与血浆MCP-1浓度水平之间存在正相关(r=0.391,P﹤0.015),MCP-1与sCD40L水平之间存在正相关(r=0.252,P=0.026)。在对照组亚组中,尚不能认为NF-κB p65阳性率与血浆MCP-1浓度水平之间存在相关性,P=0.151,尚不能认为血浆MCP-1与sCD40L水平之间存在相关性,P=0.882。(3)CD40-1位点基因型CC型,CT型及TT型的NF-κB p65阳性率分别为(27.07±17.50)%、(21.29±7.84)%、(18.30±7.82)%;血浆MCP-1浓度分别为(259.55±19.36)pg/ml、(256.11±12.01)pg/ml、(251.32±20.32)pg/ml;血浆sCD40L浓度分别为(69.76±25.61)、pg/ml(62.67±21.34)pg/ml、(57.00±28.29)pg/ml,三组间差异均无统计学意义(P>0.05),但存在较为明显的浓度梯度。通过是否患有脑梗死进行分层分析,在脑梗死亚组及对照亚组中3种基因型在NF-κB p65阳性率、MCP-1与sCD40L浓度方面差异无统计学意义(P>0.05),但仍存在较弱的浓度梯度。分层分析大动脉硬化性脑梗死组中3种基因型在NF-κB p65阳性率、MCP-1与sCD40L浓度方面差异无统计学意义(P>0.05),但也存在较弱的浓度梯度。结论:(1)脑梗死患者急性期PBMC中NF-κB p65激活水平、血浆MCP-1、sCD40L浓度水平显著升高。(2)sCD40L、NF-κB、MCP-1可能是相关炎症信号传导通路的上下游炎性因子,在脑梗死急性期被显著激活,sCD40L更倾向于激活NF-κB的非经典信号通路。(3)虽然CD40-1 SNP三种基因型之间NF-κB p65阳性率、血浆MCP-1、sCD40L浓度存在浓度梯度,但尚不能认为CD40-1 SNP与NF-κB p65阳性率、血浆MCP-1与sCD40L浓度存在关系。