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本课题从中医养阴补血的理论出发，探讨加减-阴煎对心血管的保护作用，期望能对绝经期妇女心血管疾病的防治有所帮助。血管内皮损伤或功能障碍是动脉粥样硬化发生的始动环节，抗动脉粥样硬化的关键就是保护血管内皮细胞免受危险因素的侵害。研究表明，植物雌激素可抑制血管损伤反应，抑制人脐静脉内皮细胞凋亡，促进内皮细胞的修复。植物雌激素对血管损伤内皮的保护作用可能来自于两个方面：一是促进血管内皮损伤修复；二是促进血管内皮功能恢复，这些效应均由雌激素受体(estrogen receptor，ER)介导。那么，加减-阴煎是否具有内皮保护作用呢?目前尚未见报道。因此本课题拟从两个方面着手研究加减-阴煎对于血管内皮的作用，一是观察加减-阴煎对于内皮细胞增殖的影响，以探讨其对内皮细胞损伤修复的作用及其机制，另一方面观察加减-阴煎对于血管内皮释放NO的影响，以探讨其对血管内皮细胞功能的作用及其机制。
研究表明，植物雌激素可以通过MAPK(mitogenactivatedproteinkinases，丝裂原活化蛋白激酶)途径促进内皮细胞增殖，发挥促进损伤内皮修复的作用。MAPK是与细胞增殖密切相关的胞内关键激酶，属于丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶，可被多种刺激(细胞因子、生长因子、神经递质、激素、细胞应激和细胞粘附等)所活化。MAPK级联反应包括3种激酶：MAPK激酶激酶(MEKK)、MAPK激酶(MEK)和(MAPK)，它们构成了-个连续的激活途径。活化的MAPK既能够磷酸化胞浆内的靶蛋白，又能够迅速进入细胞核，作用于转录因子，调节基因的表达。目前，在哺乳细胞动物中已明确了5条MAPK途径，即ERK1/2、JNK、p38、ERK3/4和ERK5亚家族。其中，ERK1/2途径是细胞外生长信号引起细胞反应的关键分子，与细胞生长、分化和增殖的调控关系尤为密切。加减-阴煎能否通过激活ERK信号转导通路从而促进内皮细胞增殖?同时，ER否参与此过程均有待在本课题中进行研究。
血管内皮细胞的功能主要是通过内皮细胞释放血管活性物质实现的，其中最主要的活性物质是一氧化氮(NO，nitric oxide)，它是心血管系统重要的调节和保护因子，具有舒张血管，抑制平滑肌细胞的增殖与迁移、血小板聚集、LDL的氧化、单核细胞和血小板的粘附以及炎症因子的合成等作用。NO由一氧化氮合成酶(NOS)催化L-精氨酸生成，目前已知有3种NOS的亚型： eNOS、iNOS、nNOS， eNOS主要存在于血管内皮细胞膜上，是合成NO的重要限速酶之一。很多研究表明MAPK可通过增强eNOS活性促进NO释放。因此，本课题拟在培养的新生小牛主动脉血管内皮细胞(bovine arota endothelial cells，BAECs)上，探讨加减-阴煎药血清对内皮细胞释放NO的影响，以进一步探讨其保护血管内皮细胞的机制。综上所述，本课题主要利用体外培养的牛胸主动脉内皮细胞，采用Bradford法、同位素法和免疫印迹法等技术，从细胞和分子水平探讨加减-阴煎药血清对血管内皮细胞的作用及其细胞内信号转导机制，为加减-阴煎对心血管保护效应提供一定实验依据，这对于临床心血管疾病的防治具有积极意义。