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背景： 自噬即自我吞噬，是细胞自己吞噬自己胞内物质的一种代谢方式，为真核生物所特有的一种胞内吞噬现象，一般是受损的细胞器，错误折叠的蛋白质等内容物通过自噬被降解，代谢产物如氨基酸，核糖等会被重新利用，从而维持细胞稳态。基础情况下，自噬是一个自我更新的积极过程。炎症开始几个小时后，一系列促消退介质产生，抑制白细胞的渗出，中性粒细胞的聚集，启动细胞凋亡，促进巨噬细胞对凋亡细胞的吞噬，从而使内环境恢复至稳态，这一过程称为炎症消退。 目的： 探索促炎症消退介质MaR1对巨噬细胞基础自噬和自噬流的影响及其机制。 方法： 第一部分：培养小鼠骨髓来源巨噬细胞。第二部分：用激光共聚焦的方法观察LC3Ⅱ聚集，用western blot测定给予maresin后LC3Ⅱ与LC3Ⅰ比值的变化，用qPCR测定ATG5、ATG7、BECN-1的基因表达变化。用溶酶体抑制剂CQ30nM预处理细胞12h，用 western blot测定 maresin对自噬流的影响。用 PI3K抑制剂（LY294002）10nm预处理细胞12h,用qPCR检测ATG5、7、BECN-1的基因表达变化，western blot测定LC3Ⅱ与LC3Ⅰ比值的变化。第三部分：1、用Boc-210nM预处理细胞12h，western blot测定belin-1表达。2、用雷帕霉素20nM预处理细胞30min，western blot测定LC3Ⅱ与LC3Ⅰ比值的变化。3、取p50-/-小鼠，提取骨髓巨噬细胞，与WT小鼠提取的巨噬细胞，给予MaR1刺激，用western blot测定LC3Ⅱ与LC3Ⅰ比值的变化，及WT小鼠上P50、p65的变化。 结果： 第一部分：通过流式细胞仪测定F4/80的表达情况，评估小鼠骨髓来源巨噬细胞的纯度达90％以上，可以用于实验。第二部分：巨噬细胞经MaR1的作用后，激光共聚焦观察发现LC3Ⅱ的亮点明显增多，western blot显示LC3Ⅱ与LC3Ⅰ的比值上升，qPCR显示ATG5、ATG7、BECN-1表达增高。溶酶体抑制剂作用后，MaR1作用没有消失。加入PI3K抑制剂（LY294002）预处理后，MaR1作用消失。第三部分：1、用雷帕霉素预处理后，MaR1作用没有消失。2、巨噬细胞经MaR1的作用后，western blot显示P50、P65增多，在P50-/-小鼠提取的巨噬细胞上，MaR1的作用消失。 结论： MaR1通过PI3K-AKT/非mTOR/NF-kappaB通路促进骨髓来源的巨噬细胞的自噬小体的形成从而促进自噬。