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目的胰岛素抵抗是心血管疾病以及内分泌疾病的重要病理生理基础,近年来的大量研究重点在胰岛素抵抗与冠心病、高血压、高血糖、高脂血症以及血管炎症之间的联系,而对于胰岛素抵抗状态下心肌的改变却研究甚少。本文以单纯高脂喂养的方式建立胰岛素抵抗大鼠模型,并采用ARB类药物替米沙坦对其进行干预,观察其对胰岛素抵抗大鼠心肌早期炎症的影响。实验材料与方法雄性Wistar大鼠40只,随机分成2组：空白对照组与高脂组。采用喂养的方式建立大鼠胰岛素抵抗模型。用胰岛素抵抗的诊断“金标准”-“钳夹实验”对2组大鼠进行检测,确定胰岛素抵抗的存在。模型建立后将高脂组大鼠分为干预组与非干预组,干预组采用灌胃方式进行药物干预8周。分别在干预4周及8周时对三组大鼠进行随机胰岛素抵抗检测并留取心肌及血液标本。生化检测血清胰岛素及血脂水平,免疫组化法检测心肌IL-6水平。所有资料以SPSS13.0统计软件进行分析,连续性计量资料,数据以x±s表示,两组间的比较采用t检验。结果1、葡萄糖输注率：高脂喂养8周时对照组明显高于高脂组(P＜0.05)；替米沙坦干预4周干预组明显高于非干预组而仍明显低于对照组(P＜0.05)；替米沙坦干预8周后干预组明显高于非干预组而仍明显低于对照组(P＜0.05)；2、电镜观察结果：高脂喂养8周高脂组心肌纤维间隙不等,大部分扩张,肌节Z线尚清楚,相邻肌纤维间线粒体嵴减少,外膜破损,干预4周后心肌细胞微观结构整体上好于未干预前,明显好于未干预组,干预8周结果更明显。3、炎症因子IL-6的表达：在正常组织细胞中不表达,试验中在空白对照组心肌中未见表达,干预组表达不明显,在未干预组中表达成强阳性,未干预组细胞质中IL-6的着色率与空白对照组相比有显著性差异(P<0.05)；干预组与未干预组间相比有显著性差异(P<0.05)而与空白对照组间无统计学差异。结论1、胰岛素抵抗状态下大鼠心肌IL-6表达增强；2、ARB除了具有控制血糖及降低血脂的作用,同时能改善胰岛素抵抗状态；3、ARB可以改善胰岛素抵抗状态的慢性炎症反应。