【摘 要】
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背景和目的:2型糖尿病的一个重要病理特征是胰岛素抵抗。胰岛素抵抗可发生于受体前、受体及受体后,尤其受体后的缺陷最为常见。胰岛素与受体结合后信号转导至细胞内引起一连
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背景和目的:2型糖尿病的一个重要病理特征是胰岛素抵抗。胰岛素抵抗可发生于受体前、受体及受体后,尤其受体后的缺陷最为常见。胰岛素与受体结合后信号转导至细胞内引起一连串的级联反应,近年来研究表明葡萄糖转运蛋白4(glucose transporter4, GLUT4)的表达及转位是影响此级联反应的关键部位之一。本课题以高糖高脂饮食诱导大鼠产生胰岛素抵抗,并进行运动干预治疗,观察胰岛素抵抗状态下以及干预治疗后大鼠脂肪细胞GLUT4含量及其转位机制的变化,研究运动因素对大鼠脂肪细胞GLUT4的影响,并探讨GLUT4与胰岛素抵抗之间的关系。 方法:实验大鼠随机分为正常组(n=10)、模型组(n=10)和运动组(n=10)。各组以基础饲料适应性喂养1周后,模型组和运动组改用高糖高脂饲料喂养,第5周时运动组进行为期6周的游泳训练。以Western blot法检测各组大鼠脂肪细胞内、外膜GLUT4含量,并定期测定各组大鼠体质量、血甘油三酯和胆固醇、空腹血糖及血浆胰岛素水平,同时计算胰岛素敏感指数。 结果:(1)模型组大鼠脂肪细胞内、外膜GLUT4含量均低于正常组大鼠,分别为[(61.28±4.75)比100]和[(36.00±3.97)比(57.91±3.20)],差异均有显著性(p<0.05)。(2)运动组大鼠脂肪细胞内膜GLUT4含量,与模型组大鼠相比[(58.33±5.27)比(61.28±4.75)]无明显差异;但细胞外膜GLUT4含量明显高于模型组[(50.01±4.43)比(36.00±3.97),p<0.05]。(3)运动组大鼠脂肪细胞内、外膜GLUT4含量仍低于正常组大鼠,分别为[(58.33±5.27)比100]和[(50.01±4.43)比(57.91±3.20)],差异均有显著性(p<0.05)。 结论:高糖高脂饮食可能通过降低脂肪细胞GLUT4含量及其转位使大鼠产生胰岛素抵抗。运动干预治疗可提高脂肪细胞外膜GLUT4含量,促进脂肪细胞摄取和利用葡萄糖,提高机体外周组织对胰岛素的敏感性。
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