【摘 要】
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目的 本课题研究新生大鼠HI后脑细胞凋亡情况及其进展、观察GM1对HI新生大鼠的治疗作用及其对凋亡相关基因Bax和Bcl-2的表达的影响。方法 应用出生后第7天的SD大鼠，结扎右侧颈
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目的 本课题研究新生大鼠HI后脑细胞凋亡情况及其进展、观察GM1对HI新生大鼠的治疗作用及其对凋亡相关基因Bax和Bcl-2的表达的影响。方法 应用出生后第7天的SD大鼠，结扎右侧颈总动脉后吸入2.5小时低浓度氧（8％O2），造成右侧大脑缺血、缺氧，而左侧大脑缺氧，制备HIE模型，用H＆E染色、TUNEL法及透射电镜检测脑细胞凋亡。用TUNEL检测不同时间点细胞凋亡情况。取细胞凋亡高峰时间点，观察GM1的治疗对神经元凋亡的影响（分三组：治疗组，给HIE大鼠腹腔注射GM1；HI对照组，给HIE模型大鼠腹腔注射生理盐水；正常对照组），用免疫组织化学SABC法检测其对Bax/Bcl-2的表达的影响。结果 新生大鼠HI后可见到脑细胞凋亡。细胞凋亡在HI后半小时即可见到，48-72小时达高峰，7-14天仍有少数凋亡细胞，左右两侧脑组织有相似的变化规律，同一时间点，左侧凋亡细胞数量较右侧少，GM1治疗组凋亡细胞数较HI对照组少。正常对照组Bax和Bcl-2表达为阳性；HI对照组Bcl-2弱阳性而BaX强阳性；治疗组Bcl-2和Bax阳性。结论 新生大鼠HI后半小时即可见细胞凋亡，24小时明显，并随时间发展而增多，48-72小时达高峰，在相当长的一段时间内仍可见一定量的凋亡细胞，缺氧缺血侧较单纯缺氧侧凋亡细胞多，说明细胞凋亡与损伤程度有关。HI后及时应用GM1治疗可减少脑细胞凋亡。细胞凋亡相关基因Bax和Bcl-2在正常对照阳性表达，可能这两种基因表达在正常大鼠发育过程中有重要的意义。HI脑损伤后Bax强阳性表达，Bcl-2表达较弱，说明HI损伤后脑细胞凋亡与这两种基因表达异常有关，用GM1治疗，可促进Bcl-2的表达而抑制Bax的表达，GM1可能通过影响这两种的表达而抑制细胞凋亡。
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