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随着含钒化合物的大量生产和消耗，含钒废水排放量不断增加。水环境中钒的存在具有潜在的生态毒性风险。钒的毒性随着价态升高而增大，五价钒（V(Ⅴ)）的毒性最强。本文以经典模式动物日本青鳉（Oryzias Latipes）为受试生物，采用水暴露实验法，研究了V(Ⅴ)对日本青鳉的急性毒性、生物积累特征、胚胎和仔鱼毒性以及对肝脏抗氧化酶活性的影响，以全面评价V(Ⅴ)的水生态毒理效应，从而为含钒废水的治理和制订含钒废水排放标准提供科学参考。主要结果如下：
采用静水染毒法测试V(Ⅴ)、镍（Ni2+）和镉（Cd2+）对日本青鳉成鱼的急性毒性，发现日本青鳉在三种金属暴露液中有相似的中毒反应，V(Ⅴ)、Ni2+和Cd2+对日本青鳉的96 h半致死浓度（96 LC50）分别为2.73 mg/L、6.01 mg/L和0.23 mg/L，毒性大小依次为：Cd2+＞V(Ⅴ)＞Ni2+。
日本青鳉对V(Ⅴ)生物积累实验显示，肝脏和骨骼对V(Ⅴ)均有不同程度的积累，随着V(Ⅴ)浓度的升高，肝脏和骨骼组织中钒积累量增大，而生物富集系数（BCF）降低。相同V(Ⅴ)浓度下，随着暴露时间的延长，肝脏中钒的积累量和BCF逐步升高，在暴露21 d后达到最大，随后降低直至趋于平衡。骨骼中钒积累量与BCF一直随V(Ⅴ)浓度的增大而增大，最后趋于稳定。
采用换水染毒法研究了不同浓度V(Ⅴ)对日本青鳉胚胎和仔鱼急性毒性，结果表明，低浓度的V(Ⅴ)（≦6.75mg/L）处理能显著提高胚胎孵化率；高浓度V(Ⅴ)处理则降低孵化率；不同浓度的V(Ⅴ)可以延迟胚胎发育，延长孵化周期，导致胚胎畸形。V(Ⅴ)对日本青鳉仔鱼的96 LC50是0.45mg/L，安全浓度为0.045mg/L。
V(Ⅴ)对日本青鳉的慢性毒性测试表明，相同暴露时间下，较低浓度V(Ⅴ)即可诱导肝脏超氧化物岐化酶（SOD）和过氧化氢酶（CAT）的氧化应激，高浓度V(Ⅴ)可降低抗氧化酶活性。在7 d暴露期内，当V(Ⅴ)的浓度为0.02 mg/L时，肝脏SOD活性最高，随V(Ⅴ)浓度升高，活性降低；当V(Ⅴ)浓度为0.30 mg/L时，SOD活性最低。暴露14 d和21 d后，SOD活性表现出类似的变化规律。相同V(Ⅴ)浓度下，随暴露时间的延长，SOD活性均有不同程度的降低。暴露7 d后，当V(Ⅴ)浓度为0.04 mg/L时，肝脏CAT活性最高，随V(Ⅴ)浓度升高，CAT活性逐渐降低。暴露14 d后，CAT活性表现出相似的变化规律。暴露21 d后，当V(Ⅴ)浓度大于等于0.08 mg/L时，CAT活性显著降低，有明显的抑制作用。
总之，高浓度V(Ⅴ)短期暴露对日本青鳉能产生急性毒性，低剂量长期暴露对日本青鳉造成一系列慢性损伤。V(Ⅴ)在日本青鳉的肝脏和骨骼中具有明显的生物积累效应。V(Ⅴ)能延缓胚胎孵化和发育、诱导胚胎畸形。肝脏SOD、CAT活性与V(Ⅴ)暴露浓度之间存在明显的浓度-效应和时间-效应关系，可以用作指示低浓度钒污染的敏感生物标志物。